Cómo enfrentarse a las lesiones térmicas: quemaduras, hipotermia e hipertemia

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Hoy, en Elsevier Connect os compartimos un interesante capítulo del Compendio de Robbins y Cotran Patología estructural y funcional que versa sobre los daños por agentes físicos. En concreto, nos detenemos en las lesiones térmicas: quemaduras, hipotermia e hipertemia; de cada una de las cuales ofrecemos una valiosa clasificación, descripción y efectivo tratamiento.

Quemaduras térmicas

La lesión por quemaduras y la inhalación de humo causan unas 3.500 muertes al año en EE. UU.; el shock, la sepsis y la insuficiencia respiratoria son las mayores amenazas para la vida. La importancia clínica de las quemaduras depende de:

-La profundidad de la quemadura:  

  • Superficial (limitada a la epidermis; anteriormente conocida como quemadura de primer grado).
  • De grosor parcial (afecta a la dermis; anteriormente conocida como quemadura de segundo grado).
  • De grosor completo (se extiende al tejido subcutáneo; anteriormente conocida como quemadura de tercer o cuarto grado).

-El porcentaje de superficie corporal afectada:  

  • Las quemaduras que afectan a más del 20% de la superficie llevan a rápidas movilizaciones de líquido y pueden provocar un shock hipovolémico.
  • Las quemaduras inducen un estado hipermetabólico; de este modo, la lesión que afecta al 40% de la superficie duplica las demandas metabólicas.
  • A mayor superficie afectada, mayor riesgo de infección; junto con la pérdida de la función de barrera y la gran cantidad de restos necrosados, la lesión por quemadura deprime las respuestas sistémicas innatas y adaptativas, y reduce el flujo de sangre, lo que disminuye el reclutamiento local de células inflamatorias. Son frecuentes los microorganismos oportunistas como  Pseudomonas  y las cepas resistentes a antibióticos de microbios adquiridos en el hospital como Staphylococcus aureus y  Candida.

-Lesiones internas por la inhalación de humos calientes y tóxicos:  

  • La lesión de la vía respiratoria y del parénquima pulmonar suele producirse al cabo de 1-2 días de la exposición y puede consistir en una lesión térmica directa o un efecto tóxico químico.
  • Los gases hidrosolubles (cloro, óxidos de azufre y amoníaco) reaccionan con el agua para formar ácidos y álcalis que causan un edema e inflamación importantes de la vía respiratoria.
  • Los gases liposolubles (óxido nitroso, plástico quemado) alcanzan las vías respiratorias más profundas y causan una neumonitis.

-Rapidez y eficacia del tratamiento de la quemadura:  

  • Administración de líquidos y electrólitos.
  • Prevención o control de la infección de la herida.

Hipertermia

La exposición prolongada a temperaturas ambientales elevadas puede provocar lo siguiente:

  • Los  calambres por calor  (calambres de los músculos voluntarios) se producen por la pérdida de electrólitos en el sudor; se mantiene la temperatura corporal central.
  • La  insolación  es el síndrome por calor más frecuente. Se debe a que el sistema cardiovascular no compensa la hipovolemia, secundaria a la pérdida de agua. Su comienzo es brusco con postración y colapso.
  • El  golpe de calor  se asocia a temperaturas ambientales elevadas, humedad alta y ejercicio. Los mecanismos termorreguladores fallan, la sudoración cesa y la temperatura corporal nuclear se eleva (p. ej., hasta 40 °C). El cuerpo responde con una vasodilatación periférica generalizada con acumulación de sangre en la periferia y una reducción del volumen de sangre circulante eficaz. Puede producirse una necrosis de los músculos y del miocardio asociada a efectos sistémicos, como arritmias y coagulación intravascular diseminada.

Las mutaciones en el receptor de rianodina de tipo I –responsables de la regulación de la salida de calcio del retículo sarcoplásmico del músculo esquelético– pueden causar  hipertermia maligna,  una rara situación en la que anestésicos comunes causan una contracción muscular profunda y un aumento de la temperatura corporal central.

Hipotermia

La  hipotermia  ocurre con la exposición prolongada a una temperatura ambiental baja. A una temperatura central de 32,2 °C, los sujetos pierden la conciencia; con un enfriamiento adicional aparecen bradicardia y fibrilación auricular.

●     El enfriamiento de células y tejidos causa una lesión directa por medio de la cristalización del agua intracelular y extracelular.

●     La lesión indirecta se produce debido a cambios circulatorios. Las temperaturas que disminuyen lentamente pueden inducir una vasoconstricción y un aumento de la permeabilidad vascular, lo que lleva a cambios edematosos (p. ej.,  pie de trinchera). Las temperaturas bajas persistentes pueden causar una lesión isquémica.