Con la nueva edición de Principios de neurociencia de Haines & Mihailoff, el estudiante de Medicina dispone, en una sola obra, de toda la información referente al sistema nervioso, con un enfoque integrado enfatizando la correlación clínica. Hoy nos detenemos en un tema de máxima importancia a nivel neurocientífico: las causas de compromiso vascular. Partimos de un contexto actual en el que aproximadamente el 50% de los problemas endocraneales que cursan con déficits neurológicos son de origen vascular. En consecuencia, es absolutamente esencial para el estudiante y futuro profesional de la salud tener un conocimiento detallado de los patrones vasculares cerebrales para poder establecer un diagnóstico preciso del paciente con una afectación neurológica.
La hemorragia intracraneal se origina a partir de arterias o venas y puede ser el resultado de enfermedades, traumatismos, trastornos del desarrollo o infecciones. Este tipo de hemorragias se clasifica de acuerdo con su localización. Las hemorragias meníngeas se relacionan con las cubiertas del encéfalo, mientras que el sangrado en el interior del espacio subaracnoideo se denomina hemorragia subaracnoidea. Puede producirse una hemorragia en el interior de los espacios ventriculares (intraventricular) o en el espesor del parénquima cerebral (parenquimatosa). Aunque muchas situaciones pueden provocar problemas vasculares cerebrales con la consiguiente disfunción, aquí se consideran tres ejemplos: aneurisma, embolismo cerebral y malformación arteriovenosa.
Aneurisma
Un aneurisma es la dilatación de la pared de un vaso, generalmente de una arteria, que se extiende desde la luz hasta la superficie del vaso (imagen A). Los aneurismas localizados dentro del cráneo, o aneurismas cerebrales, pueden tener tamaños variables, desde los muy pequeños (aneurismas en baya o saculares) hasta los muy grandes (aneurismas gigantes, que poseen más de 2 cm de diámetro), o pueden afectar a una porción elongada de un vaso (aneurisma fusiforme). Los aneurismas más grandes pueden producir signos o síntomas por compresión de estructuras adyacentes tales como raíces de nervios craneales. La segunda causa más frecuente de sangrado en el espacio subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea) es la rotura de un aneurisma, siendo la de origen traumático la primera causa.
La mayoría de los aneurismas intracraneales (alrededor del 85%) aparece en las ramas del sistema de la arteria carótida interna. En esta parte del árbol vascular, los aneurismas se localizan con más frecuencia en la arteria comunicante anterior o en su unión con la arteria cerebral anterior (30% al 35%), en la arteria carótida interna o en su unión con la arteria comunicante posterior (25% al 30%), o en la bifurcación del segmento M 1 de la arteria cerebral media (20%). Alrededor del 10 al 15% de todos los aneurismas intracraneales se localizan en ramas del sistema vértebro-basilar. Cuando los aneurismas se forman a nivel de estos vasos, es más probable que se localicen en la bifurcación de la arteria basilar (5% al 10%), en la arteria basilar o en la arteria cerebelosa posteroinferior o en su unión con la arteria vertebral. Independientemente de dónde se localicen, los aneurismas intracraneales se sitúan con frecuencia en los puntos de ramificación de los vasos o en aquellos puntos donde los vasos cambian bruscamente su trayecto. El tratamiento de elección es cerrar mediante un clip el cuello del aneurisma para separar su débil saco de la circulación cerebral.
Embolismo cerebral
Un embolismo cerebral es la oclusión de un vaso cerebral por algún material extraño (como células tumorales, un acúmulo de bacterias, aire o fragmentos de una placa de ateroma). Esta oclusión conduce a una isquemia (una anemia localizada) y, si es prolongada, finalmente a un infarto (una insuficiencia vascular circunscrita que produce una necrosis) del área irrigada por ese vaso (imagen B). En muchos casos los déficits observados en el paciente reflejan la pérdida de función del área lesionada del encéfalo o de la médula espinal. Cuando el émbolo está constituido exclusivamente por elementos sanguíneos se denomina trombo. El tamaño del émbolo determina el lugar donde se alojará. Los émbolos muy pequeños pueden ocluir temporalmente vasos sanguíneos cerebrales pequeños y dan lugar a un episodio isquémico transitorio, una pérdida súbita de la función neurológica que habitualmente se resuelve en pocos minutos (alrededor del 70% de los casos), unas pocas horas (alrededor del 20% de los casos), o en una minoría de casos en hasta 24 horas. Por otra parte, los émbolos más grandes que ocluyen súbitamente los vasos principales pueden producir problemas neurológicos muy graves de aparición brusca que derivan en déficits permanentes e incluso la muerte.
Una causa bien establecida de embolismo cerebral se presenta en pacientes con patología aterosclerótica. Pueden observarse placas formadas fundamentalmente por productos lipídicos en la pared del vaso en diferentes localizaciones, pero aquellas situadas en la bifurcación de la arteria carótida común en las arterias carótida interna y externa son particularmente problemáticas. Los fragmentos de una placa pueden desprenderse, pasar al interior de la circulación cerebral y ocluir ramas distales del sistema carotídeo interno; los déficits reflejan el territorio cerebral lesionado. Los émbolos sépticos están compuestos por bacterias y generalmente tienen un origen extracraneal. Este tipo de émbolo puede ocasionar la interrupción del riego sanguíneo, con el infarto consiguiente, o producir una infección en el sistema nervioso central (SNC) una vez que las bacterias colonizan un vaso. Los émbolos sépticos también pueden infectar y debilitar la propia pared del vaso, provocando un aneurisma micótico. Un embolismo aéreo puede producirse en el curso de procedimientos quirúrgicos en los que se abre un seno dural. El aire puede entrar en el seno y verse comprometido el movimiento de la sangre a lo largo del seno; si el aire pasa a la circulación general y al corazón, pueden derivarse otros problemas igualmente serios.
Malformación arteriovenosa
Una malformación arteriovenosa (MAV) es el resultado del desarrollo de comunicaciones anómalas entre arterias y venas de un cierto tamaño (imagen C). Estas lesiones son congénitas y consisten en masas de conductos tortuosos interconectados que están constituidos por grandes arterias conectadas con grandes venas. Está desprovista de un lecho capilar interpuesto, existiendo en esta masa vascular escaso tejido cerebral normal, o ninguno en absoluto. Una MAV puede localizarse en la superficie o en el parénquima cerebral. Si bien una MAV no es una neoplasia en sentido estricto, comparte características importantes con este tipo de lesión. Al igual que las neoplasias, las MAV son lesiones dinámicas que pueden crecer, cambiar su confi guración y producir défi cits adicionales al afectar áreas cerebrales adyacentes en el proceso. Los cambios degenerativos en los vasos anómalos dentro de la MAV pueden causar hemorragias. Tales hemorragias se encontrarán en el parénquima cerebral, en el espacio subaracnoideo, en los ventrículos o en el tronco del encéfalo, dependiendo de la localización de la MAV.
El tratamiento de elección para las MAV es la extirpación quirúrgica. Las lesiones localizadas superficialmente, con pocas arterias nutricias y venas de drenaje, se extirpan con mayor facilidad, mientras que aquellas localizadas en la profundidad del hemisferio o en el interior del tronco del encéfalo son mucho más difíciles de tratar con cirugía. Sin embargo, los métodos intervencionistas más modernos (embolización endovascular) permiten pasar una pequeña cánula hasta la MAV e inyectar sustancias que ocluyen los conductos de mayor tamaño. El tratamiento exclusivamente mediante embolización no suele resolver la lesión de forma definitiva. En algunos casos este método se utiliza como etapa previa a la extirpación quirúrgica final.
Las MAV se detectan habitualmente en la segunda o tercera década de la vida, aunque los signos y síntomas (hemorragia [intraparenquimatosa, subaracnoidea, ventricular], crisis focales, efecto masa [signos de nervios craneales], indicios de hipertensión intracraneal, hidrocefalia) pueden aparecer antes. El sangrado de una MAV es frecuente y puede ser «silente» o producir défi cits neurológicos evidentes. Las MAV forman parte de una categoría más amplia de lesiones vasculares del encéfalo que se engloban dentro de la clasifi cación general de hamartomas vasculares. Estas incluyen telangiectasias capilares, angiomas cavernosos y malformaciones venosas denominadas habitualmente angiomas venosos. Aunque las MAV son lesiones congénitas y pueden volverse sintomáticas a cualquier edad, la franja de tiempo más frecuente para la hemorragia se sitúa en el intervalo de los 15 a 20 años. Por otra parte, sin hemorragia, el promedio de edad para el diagnóstico se sitúa entre los 30 y los 35 años de edad. La manifestación más frecuente es la hemorragia, seguida de convulsión y efecto de masa; la cefalea es relativamente infrecuente, pero puede detectarse un soplo, especialmente en el caso de una MAV dural.
