Alcohol y fisiología humana: Capítulo 3- Repercusiones clínicas: miocardiopatía, demencia, disautonomía…

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Hoy, Día Mundial Sin Alcohol, aprovechamos para presentar el tercer capítulo de la serie firmada por Santiago Soldo, ‘El alcohol y su efecto en la fisiología humana’. En esta nueva entrega, nuestro embajador repasará las repercusiones clínicas del alcoholismo.

Para entender bien las repercusiones clínicas del alcoholismo hemos de tener clara la fisiopatología, la anatomía patológica y como no la fisiología. Intentaremos integrar todos los conceptos para que sea una lectura más fácil y rápida. ¡Esperamos que os guste!

Como hemos comentado, el consumo crónico de alcohol etílico se asocia a una gran variedad de procesos inflamatorios y degenerativos que afecta a todos los órganos. En especial al SNP y SNC. El peso del cerebro de un alcohólico crónico es bastante inferior al de la población control, así como una cantidad neuronal disminuida en la corteza cerebral en consumidores crónicos; la reducción de conexiones axónicas y espinas dendríticas de neuronas corticales piramidales traducen una reducción del área sináptica general cerebral en pacientes alcohólicos, además de una reducción significativa de las neuronas de los ganglios basales y también disminución de los valores de la enzima acetilcolintransferasa, que interviene en la síntesis de acetilcolina. ¿Y todo esto qué quiere decir? Que estas alteraciones son muy similares a las observadas en la enfermedad de Alzheimer, lo que grosso modo indica que el alcohol puede acarrear similitudes con el Alzheimer. Además esto quiere decir que los alcohólicos presentan frecuentemente traumatismos craneales, encefalopatía hepática, déficits vitamínicos por la baja absorción intestinal de la comida, anorexia (dada por el déficit de acetilcolina), alteraciones metabólicas, etc. ¿Si soy alcohólico, ya está todo perdido? No. Si bien es cierto que la pérdida neuronal es irremplazable –y por ende irreversible-, las lesiones axónicas o de la sustancia blanca pueden regenerarse. De aquí se desprende la importancia del diagnóstico precoz de estas alteraciones (y es aquí donde el paciente ha de colaborar enriqueciendo la historia clínica y no ocultar hábitos), ya que así podemos conseguir un mayor reversibilidad de las lesiones, o cuanto menos, evitar su progresión.

Respecto al flujo sanguíneo cerebral, estudios realizados con SPECT (medicina nuclear) señalan que dosis bajas de etanol dilatan las arterias cerebrales y altas dosis las contraen, lo que concuerda con la hipoperfusión que se observa en un 80% de pacientes crónicos de ambos lóbulos temporales. Además, la cantidad reducida de nutrientes que llegaría al cerebro no estaría aprovechada como lo está en un paciente control ya que existe un hipometabolismo en el lóbulo frontal que afortundamanete se reestablece poco a poco en varios meses de abstinencia alcohólica. El cerebelo también sufre del déficit de aporte nutritivo y, principalmente, la porción que más sufre las consecuencias es la parte anterosuperior del vermis, donde también se observa pérdida neuronal y gliosis de las capas molecular, granular y especialmente las células de Purkinje. Asimismo, también se puede observar una degeneración de las olivas cerebelosas y de los núcleos fastigial, globoso y vestibular, todos ellos involucrados en la integración sensorial de la postura, equilibrio y el temblor fisiológico entre otros.

La demencia alcohólica es un trastorno mental grave que impide a los alcohólicos crónicos mantener una vida social normal; además en el 60% de los casos, manifiestan un déficit cognitivo (que puede tener su origen en lo anteriormente explicado) detectable mediante pruebas neuropsicológicas (pruebas de memoria, capacidad de desarrollar tareas complejas, etc.). Este trastorno contrasta mucho con los estudios que indican que los consumidores moderados –muy moderados- de alcohol, en especial de vinopresentan una menor incidencia de demencia(Alzheimer y demencia vascular) que las personas abstemias.

El diagnóstico para evaluar la degeneración por alcohol puede confirmarse mediante una resonancia magnética si se observa atrofia de algún área en particular, como la del vermis y/o de las folias cerebelosa, del cuerpo calloso y presencia de lesiones desmielinizantes simétricas en la sustancia blanca de los lóbulos frontales cerebrales. La Prueba de Emisión con Positrones (PET) muestra una reducción del metabolismo cerebral de la glucosa en estos casos.

Polineuropatía alcohólica y Disautonomía alcohólica

Probablemente una de las consecuencias clínicas más directas que tenga el alcohol sobre el SNP pueda englobarse en este trastorno cuyas manifestaciones clínicas suelen iniciarse de forma solapada y progresar de manera gradual y por ende confundirse con otras patologías si no se tiene una información clínica correcta o detallada del paciente. En su gran mayoría se asocian a pérdida de fuerza muscular distal, parestesias y dolor en ambas extremidades inferiores*. En la exploración física, la mayoría presenta hiporreflexia osteotendinosa, rotuliana o aquílea y cerca del 30% padece alteración de las sensibilidades superficial y profunda. A todo esto habría que realizar exámenes de pares craneales, ya que puede haber alteración en los mismos. En estudios electromiográficos puede observarse una velocidad de conducción motora o sensitiva disminuida, reducción de la amplitud de los potenciales de acción y fibrilación de las fibras musculares desnervadas. En la biopsia de los mismos, puede aparecer degeneración axonal de las fibras mielínicas y amielínicas.

¿Cómo sabremos pues, que se trata por causas etílicas y no por otras patologías? En este punto hemos de detenernos en la importancia de una buena semiología. Según sus antecedentes, las pruebas médicas que tiene el paciente, los signos, síntomas y sus hábitos, quizás pueda dilucidar algo relacionado al alcohol. Hay que tener en cuenta que el paciente pueda tener una patología de inicio que se agrava por el consumo crónico de alcohol.

¿Es posible que fallen las funciones autónomas del organismo, tales como la digestión, la regulación de la temperatura corporal o el control rápido y lento de la presión arterial, por culpa del alcohol? Sí, y principalmente puede sospecharse por los hábitos del paciente y si sufre algún tipo de síntoma predominantemente en la noche: diarreas nocturnas (que no puede controlar), hipotensión ortostática, palpitaciones, sudoración, descontrol de esfíntreres, etc. debe ser algo a tener en cuenta ya que hay una estrecha correlación entre el grado de disautonomía, el consumo de alcohol y la presencia de neuropatías. Los pacientes afectados por disautonomía alcohólicapresentan una alteración al menos en dos de las siguientes pruebas:

  1. Modificación de la presión arterial inducida por ortostatismo
  2. Variaciones en el intervalo R-R de la frecuencia cardíaca durante la respiración profunda
  3. Variaciones del R-R mientras el paciente realiza una maniobra de Valsalva y variaciones del R-R a los 60 segundos de pasar de decúbito a bipedestación
  4. Estudio del ciclo pupilar
  5. Pruebas de sudoración y pruebas electrofisiológicas de la respuesta simpática cutánea

Tanto en la Polineuropatía alcohólica como en la Disautonomía alcohólica el tratamiento es la abstinencia total de consumo etílico complementada con complejos vitamínicos B. El tiempo y el grado de recuperación parecen estar relacionados con el consumo total de etanol.

Además, es peligroso el consumo de alcohol por la posibilidad de tener el Síndrome de Wernicke-Korsakoff, un cuadro neurológico causado por el déficit de vitamina B1 (tiamina) cuyas funciones se expusieron en el capítulo 1. Ambos síndromes (encefalopatía de Werncike y síndrome de Korsakoff), caracterizado por dar lugar, en la patología de Wernicke, a ataxia, alteraciones cognitivas, oftalmoplejía (de ahí la importancia de examinar el par craneal correspondiente) y nistagmo, mientras que la pérdida grave de memoria se observa en Korsakoff. La incidencia de ambos se da con relativa frecuencia en alcohólicos desnutridos (entre otros).

*Nota: además de producir dolor en los músculos esqueléticos, el etanol fragmenta la mioglobina y por ende se pierde el almacenamiento extra de oxígeno en los músculos.

El alcohol, de lleno en el corazón

Lejos de sólo causar el típico mal de amores cuando uno está ebrio, el alcoholismo crónico puede causar miocardiopatía, enfermedad degenerativa del músculo cardíaco que da lugar a dilatación del corazón que probablemente tenga un efecto tóxico directo sobre los miocardiocitos junto a la posible consecuencia del déficit de tiamina, ya que es necesario dicho cofactor para el catabolismo de los ácidos grasos.

¿Por qué los alcohólicos son hipertensos si el alcohol es un vasodilatador? Si recordamos la fisiología neuronal y los circuitos de recompensa que intervenían así como los mediadores que se secretaban, veremos que hay una continua liberación de catecolaminas (dopamina, adrenalina, etc.) que van a tener acción sistémica y no sólo neuronal. Las catecolaminas son fuertes vasoconstrictores. Hemos de recordar que los consumidores moderados de alcohol muestran un efecto protector del etanol sobre el sistema cardiovascular como mencionamos capítulos atrás. Para este nivel de consumo, las personas presentan un aumento en los niveles de lipoproteínas de alta densidad con disminución de la agregación plaquetaria.

Sistema gastrointestinal

La gastritis aguda es un efecto tóxico directo del consumo de etanol, así como los consumidores crónicos pueden sufrir cuadros de pancreatitis aguda y crónica con destrucción total de los acinos e islotes pancreáticos. Esta última patología puede derivar en gastritis aguda, ya que una de las funciones principales de los acinos pancreáticos es sintetizar el jugo pancreático alcalino para crear el ambiente perfecto enzimático en el estómago y comenzar el proceso de degradación de los alimentos. Sin el bicarbonato, potasio y muchos más minerales y enzimas que se secretan, la pared gástrica puede quedar severamente dañada e inflamarse, la absorción intestinal de los nutrientes queda gravemente alterada y contribuye a los déficit vitamínicos.

El alcohol también tiene toxicidad a nivel testicular en cuanto a su tamaño y funcionalidad. El consumo crónico da lugar a disminución de la fertilidad en hombres y mujeres, siendo en mujeres un tanto peligroso en el embarazo ya que se ha demostrado que aumenta el riesgo de aborto espontáneo y de síndrome alcohólico fetal, cuya característica son los defectos en el crecimiento y desarrollo (microcefalia, dismorfia facial, malformaciones cerebrales, cardiovasculares y genitourinario, etc.). Se sabe que el etanol propiamente y el acetaldehído, recordemos metabolito etílico, atraviesa la placenta al ser lipo e hidrosoluble. Se investiga si estos lesionan el cerebro fetal o si actúa directamente en las capas embrionarias y en sus consecuentes derivaciones. Las alteraciones en la liberación de prostaglandinas y en el flujo sanguíneo placentario dan lugar a hipoxia fetal y retraso del crecimiento.

Referencias

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