“Las representaciones gráficas ayudan en el estudio de la Fisiología”

1. “Siempre tuve un percance en el curso de fisiología, me aprendí el potencial de acción en las células de memoria, pero nunca logré aprenderlo de una forma didáctica con la creatividad de asimilarlo. Espero pueda ayudarme”.

Debemos partir de una comprensión adecuada del potencial de membrana. Un error común es pensar que el potencial de membrana depende únicamente de la diferencia de concentraciones de iones a uno y otro lado de la membrana. Esta diferencia, generada por el trabajo activo de la bomba de sodio, es necesaria, pero no suficiente para entender el concepto de potencial de membrana. Como su nombre indica, este potencial se establece localmente, a nivel de la membrana, gracias a la permeabilidad selectiva de ésta a los iones. En condiciones de reposo es más selectiva a los iones potasio que a los iones sodio. Como resultado, iones de potasio son empujados fuera de la célula por el gradiente electroquímico generando una diferencia de cargas a uno y otro lado de la membrana. Esa diferencia se concreta en un potencial eléctrico o potencial de membrana, cuya polaridad es de signo negativo en el interior celular (Figuras 5-4, 5-5, 13ª Ed Guyton).

¿Qué ocurre durante el potencial de acción? Muy sencillo, la permeabilidad selectiva de la membrana cambia en respuesta a un estímulo (eléctrico, mecánico, químico, …). Se abren canales de sodio permitiendo el paso de este ion al interior. Por tanto se equilibra e incluso supera el flujo de salida de potasio, llegando a ‘despolarizar la membrana’ (la polaridad del campo eléctrico a través de la membrana se invierte). El potencial de acción es autolimitado. Al alcanzar determinado potencial (el pico) los canales de sodio se cierran, y se abren otros de potasio. Ahora tenemos una mayor salida de potasio que en reposo, lo que permite recuperar el potencial negativo, e incluso superarlo (hiperpolarización). Durante esta fase del potencial se observa que la membrana es refractaria a nuevos estímulos, porque los canales de sodio siguen inactivados. La hiperpolarización favorece su reactivación. Una vez conseguida, los canales de sodio quedan listos para actuar cuando llegue el nuevo estímulo (Figuras 5-7, 5-9, 5-10, 13ª Ed Guyton).

Este fenómeno tiene pequeñas variantes según el tipo de célula excitable que estudiemos. Las características funcionales de los canales de sodio y potasio involucrados van a variar. Y en tejidos como el miocardio, durante la fase de despolarización pueden intervenir canales de calcio, cuya apertura puede servir para prolongar dicha fase.

Aunque a nivel de la membrana se estén produciendo estos cambios rápidos e intensos en los movimientos de sodio y potasio, las concentraciones intracelulares de estos iones apenas cambian, gracias al trabajo de la bomba de sodio. Es lo que necesitamos para recuperar el potencial de reposo en ausencia de nuevos estímulos.

2.Consejos para estudiar el curso.

Motivación, esfuerzo y una buena base en Biofísica, Bioquímica, Biología y Anatomía. Los profesores de Fisiología tenemos la fortuna de que sea una de las materias más bonitas que existen, y de las más útiles dentro de los grados, lo que facilita la motivación. Algunos alumnos la incluyen entre las más exigentes, porque integra muchos conocimientos previos y aborda una gran cantidad de contenidos. Por ello, siempre recomiendo a mis estudiantes, además de asistir a clase y completar sus notas con la lectura de un buen libro, que procuren llevar el estudio al día, para que tengan tiempo de aprender Fisiología, en lugar de memorizar sus conceptos la semana antes del examen. Y que utilicen todo lo que puedan lápiz y papel para dibujar y esquematizar las funciones mientras las estudian. En procesos dinámicos como los que estudia la Fisiología, las representaciones gráficas son de gran ayuda para identificar todos sus componentes y para entender las relaciones entre ellos.

3. Muy buenos días. He estado buscando en varios libros y aún no está clara la respuesta. Por lo cual planteo la siguiente pregunta: ¿Cuál es el número total de células acinares pancreáticas? Ya que en los libros sólo sale un porcentaje que está entre 80-85 % de la masa total del páncreas. Pero no un número concreto.

4. ¿Cuántos millones de células acinares hay en el páncreas? Solo he sabido de porcentajes que va de 80-85% de la masa total del páncreas

He encontrado cálculos sobre el número de islotes en un páncreas -aproximadamente 106 islotes, cada uno constituido por 3-4.000 células -4.000 millones de células en los islotes, constituyendo un 1-2% del total del órgano. Eso nos daría, aplicando el porcentaje que mencionas y asumiendo que todas las células sean iguales, un mínimo de 160.000 millones de células acinares.

Hay razones para que dicho número no haya sido publicado. Y si se hubiera hecho sería para proporcionar un número relativo, una estimación. El número de células es variable, entre otros factores, dependiendo del tamaño del individuo al que pertenece el páncreas. Por otra parte, y más importante, el número de células de un órgano es relativamente poco útil para explicar su función. Si quisiéramos utilizarlo como factor normalizador de la función exocrina pancreática, bastaría con conocer el peso del órgano y que su composición celular es relativamente constante (el porcentaje promedio de parénquima exocrino es del 80-85%). Así, un páncreas que pese el doble que otro debería tener el doble de capacidad de excretar enzimas digestivas.

5. ¿Cómo se da la coagulación en sangre?

Intentaré dar una respuesta concisa, con el riesgo de olvidar algún aspecto secundario. En líneas generales, la coagulación de la sangre (paso de estado líquido a sólido) resulta de la polimerización de fibras de una proteína, la fibrina, para evitar la pérdida de sangre desde los vasos y/o la entrada de agentes extraños al organismo (en caso de herida externa). Tan importante es entender por qué se produce este fenómeno como el hecho de que la sangre permanezca en estado líquido dentro de los vasos sanguíneos. Es fundamental comprender que existen simultáneamente factores pro-coagulantes y anti-coagulantes (en número mayor de 50), predominando en situaciones normales estos últimos.

Se han identificado dos formas en las que se puede desplazar el equilibrio favoreciendo la presencia de factores pro-coagulantes. La llamada vía extrínseca se inicia cuando se dañan los vasos y los tejidos circundantes y la sangre queda expuesta a un complejo de moléculas tisulares (tromboplastina) de las que habitualmente está aislada gracias al endotelio.(Figuras 37-3, 13ª Ed Guyton).

La vía intrínseca es la que observamos cuando extraemos sangre y dejamos que coagule en un tubo de cristal. En el organismo, puede iniciarse por traumatismos de la propia sangre o su exposición al colágeno de la pared vascular.(Figuras 37-4, 13ª Ed Guyton).

Tanto el factor XII como las plaquetas pueden ser activados si son expuestos a un endotelio dañado, desprovisto de sus protecciones anticoagulantes, como ocurre por ejemplo en la arterioesclerosis, dando lugar a la formación de trombos. Los trombos también pueden formarse en situaciones de estasis sanguíneo, cuando la lentitud del flujo sanguíneo favorece el desequilibrio a favor de los factores procoagulantes.

Ante una ruptura de la barrera vascular, la coagulación resulta de la interacción entre las dos vías de la coagulación. En ambos casos el proceso consiste en poner en marcha una serie de reacciones enzimáticas encadenadas en las que los factores procoagulantes que se encontraban inactivos son convertidos sucesivamente en sus formas activas (la mayoría de ellos proteasas).

Por cualquiera de las dos vías llegaremos a un punto común, la formación del complejo activador de la protrombina.

A partir de aquí, la coagulación sigue una ruta única: la protrombina cataliza la conversión de la protrombina en trombina. La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibrina. El resultado es la creación de una red de fibrina (el coágulo) que abraza los bordes de la herida y, junto con las células que han quedado atrapadas (en su gran mayoría hematíes), consigue cerrarla. Las plaquetas juegan un importante papel activo en la estabilización y contracción del coágulo. Las células blancas colaborarán en la reparación de la herida y en mantener el control de la entrada de gérmenes. (Figuras 37-2, 13ª Ed Guyton).

Espero que la respuesta permita comprender el marco general sobre el que poder profundizar en el estudio de la coagulación.

6. ¿Qué le da el carácter negativo al líquido intersticial?

El primer concepto que tenemos que aclarar es que debemos hablar de compartimiento intersticial, antes que de líquido intersticial, cuyo volumen por otra parte es mínimo, pues casi todo el líquido de un órgano es intracelular.

Imaginemos que introducimos el extremo de un tubo en el compartimiento vascular arterial: observaremos que la sangre sale impulsada por la presión arterial y podría elevarse en una columna de unos 90-100 mmHg en promedio. Si repetimos la misma operación insertando el tubo en el compartimiento intersticial, en el mínimo espacio que hay entre las células, lo que se observa es una pequeña succión, equivalente a 1-2 mmHg. Es decir, la presión atmosférica supera en 1-2 mmHg la que se encuentra en el espacio intercelular. (Figuras 16-9, 13ª Ed Guyton).

Propongo un experimento sencillo. Tomemos un envase al vacío, una bolsa de plástico que contenga judías o frijoles. El vacío se ha generado extrayendo el aire que separaba las legumbres mediante una bomba que genera presión negativa. Las paredes de plástico han colapsado, las legumbres parecen estar sólidamente sujetas unas a otras y no queda aire entre ellas o la bolsa. Pero dentro hay vacío. Si pinchamos la bolsa con el mismo tubo que introdujimos en el compartimiento intersticial, observaremos que el vacío (presión negativa) succiona el aire externo a la bolsa hasta que las presiones se equilibran. Las legumbres quedan sueltas y la bolsa vuelve a tener su volumen original (si la bolsa no era elástica habrá que soplar o empujar un poquito).

En los órganos, el parénquima lo constituyen las células (las legumbres), unidas entre sí por diferentes fuerzas, entre ellas el vacío que genera en el compartimiento intersticial la succión del líquido extracelular por los vasos linfáticos (la bomba de vacío linfática), porque acaba colapsando las cápsulas de los órganos (la bolsa) sobre el parénquima.

Para explicarlo con mayor precisión desde el punto de vista de la Física, en primer lugar debemos recordar que un líquido, a diferencia de los gases, no es compresible, los cambios en la presión se acompañan de cambios de volumen, y son debidos a fuerzas externas. Debemos por tanto buscar el origen de las fuerzas que determinan la presión intersticial. El peso de un líquido (su masa) solo es relevante para calcular la presión que ejerce sobre la superficie situada debajo del líquido, ya que depende de la fuerza de la gravedad. Y considerando la escasa masa del líquido intersticial, la gravedad podría estar equilibrada por otras fuerzas que encontraríamos en las paredes del compartimiento intersticial (una gota de agua pegada al techo no cae a pesar de su peso). En nuestro caso, debemos considerar qué otras fuerzas están actuando sobre el líquido. Las fuerzas las encontramos en los estructuras elásticas de los componentes que delimitan el compartimiento, las células y las fibras del tejido conectivo. Son los elementos elásticos los que pueden deformarse si se les aplica una fuerza (la succión del líquido extracelular) y que al intentar recuperar su forma ejercen una fuerza en sentido contrario. Estas fuerzas, ejercidas sobre las estructuras vecinas que antes estaban separadas por una mayor capa de líquido, sirven para mantenerlas unidas (como las legumbres parecían estar unidas entre sí dentro del paquete envasado al vacío).

En resumen, el hecho de que exista un vacío relativo (causado por la retirada de líquido por los vasos linfáticos), soportado por las estructuras celulares y conectivas, favorece la entrada de líquido desde los vasos sanguíneos en cantidad comparable a la que fue retirada por los linfáticos, garantizando un flujo continuo de líquido que garantiza el mantenimiento de la composición adecuada del líquido intersticial. Este flujo es óptimo a presiones intersticiales 1-2 mmHg por debajo de la presión arterial.

En otros compartimientos no vascularizados, que conforman espacios cerrados entre diferentes tejidos u órganos, la retirada de líquido sirve para mantener una unión virtual entre diferentes estructuras. Por ejemplo, la cavidad pleural permite el deslizamiento de los pulmones respecto a la caja torácica. Al mismo tiempo, las dos estructuras permanecen unidas por un vacío virtual (menor presión respecto a la presión atmosférica) que se pone de manifiesto cuando el espacio pleural queda en contacto con el exterior (neumotórax).

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