¡No corras riesgos! Tú decides si previenes o no la EPOC

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La EPOC es una enfermedad común, tratable y prevenible que se caracteriza por la persistencia de sintomatología respiratoria y obstrucción de la vía aérea por:

  • Anormalidades de los alveolos (enfisema pulmonar) o
  • De la vía aérea como tal (bronquitis crónica y enfermedad de las vías respiratorias finas)

Estos cambios no ocurren simultáneamente en todos los pacientes pero si evolucionan en distintos grados en el transcurso de la enfermedad.[1]

Si no se trata y corrigen los factores de riesgo (en especial el consumo de tabaco) progresa hasta la muerte, de hecho en el año 2015 fue responsable del 5% de todas las muertes a nivel mundial y se estima que para el año 2030 sea la cuarta causa de muerte a nivel mundial.[2] En respuesta a su amplia prevalencia y gravedad se conmemora el día mundial de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) en noviembre, organizado por la Iniciativa Mundial contra la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD) desde el año 2002, con el objetivo de generar conciencia en la población y mejorar la atención integral de esta enfermedad.

Historia de la EPOC

Aunque existen textos de cientos de años que describen muy bien tanto al enfisema (Bonet en 1679) como a la bronquitis crónica (Badham en 1814) no es hasta inicios de 1960 que se establece la definición actual de esta enfermedad, para lo cual fue crucial la invención del espirómetro y su perfeccionamiento, además de los estudios que fueron relacionando la aparición de esta enfermedad con varios factores de riesgo. [3]

Papel destructor del tabaco

La EPOC es una enfermedad que está muy relacionado con la exposición crónica al humo de tabaco (pero su aparición no depende exclusivamente de esto, como se expondrá más adelante). El humo del tabaco causa inflamación y atracción de células inmunitarias a los espacios aéreos terminales del pulmón (alveolos) donde liberan proteína elastolíticas que dañan la elastina y otras  proteínas del tejido conectivo, a su vez, debido a la pérdida de matriz y el estrés oxidativo (por el humo de tabaco y las células inmunitarias) hay muerte de las células pulmonares; todo este proceso se acompaña de una reparación incorrecta de la matriz (sobretodo elastina) lo que al final ocasiona el enfisema, una destrucción del alveolo con hiperinsuflación pulmonar y aumento del volumen residual, que a su vez evita que el pulmón se desinfle adecuadamente en la espiración por pérdida de las fuerzas elásticas y por lo tanto exista un patrón obstructivo en la espirometría.

En las vías aéreas gruesas el humo de tabaco ocasiona irritación e hiperplasia de las células caliciformes y de las glándulas mucosas ocasionando bronquitis crónica, que se relaciona con tos crónica y expectoración, únicamente cuando el proceso evoluciona a hipertrofia del músculo liso de los bronquios y bronquiolos de mayor calibre existe una considerable obstrucción. En las vías aéreas pequeñas <2 mm hay destrucción de las células claras que secretan factor tensioactivo por lo tanto hay predisposición al colapso de la vía aérea (enfermedad de las vías respiratorias finas), esto último es el mayor causante de la obstrucción de la vía aérea.[4]

“Doctor, pero no todas las personas que fuman tienen EPOC”

Aunque esto sea un hecho, es importante que todo profesional de la salud (además de dar ejemplo y no fume) tenga la capacidad de responder adecuadamente a esta pregunta. Actualmente fumar cigarrillos es el mayor factor de riesgo relacionado con la muerte por EPOC, se ha comprobado con estudios longitudinales que un aumento en el valor de la relación cajetillas-año (número de cajetillas consumidas al día x años que lleva fumando) lleva a una reducción del FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) es decir a una mayor obstrucción de la vía aérea. Sin embargo aunque de hecho hay esta reducción, existe una gran variabilidad en el valor del FEV1 que se reduce esto se explica por otros factores de riesgo entre los cuales están:

  • Predisposición genética, en especial (pero no únicamente) deficiencia de α1 antitripsina.
  • Edad, mientras más ancianos más valor de la relación cajetillas-año y mayor reducción fisiológica del FEV1.
  • Género, es más prevalente en hombres pero se ha igualado con las mujeres por el aumento de hábitos tabáquicos en las mujeres, sin embargo se cree que las mujeres tienen mayor predisposición a desarrollar EPOC por tabaco aunque esto sigue siendo controversial. [5]
  • Infecciones, guardan más relación con las exacerbaciones que con la génesis de la EPOC, a excepción de casos de hiperreactividad de la vía aérea.
  • Exposición a partículas, tanto laborales como ambientales. En especial la exposición al polvo de las minas de carbón.
  • Hiperreactividad de la vía aérea, existen casos asociados a asma e infecciones que por mecanismos distintos a los del tabaco llevan a inflamación crónica.
  • Variantes en el crecimiento y desarrollo pulmonar, esto ocurre por exposiciones (especialmente tabaco) desde la gestación hasta el fin de la adolescencia que ocasionan una función pulmonar basal reducida.
  • Bronquitis crónica no relacionada al tabaco.
  • Condición socioeconómica, controversial.

La EPOC no solo daña el pulmón

La EPOC ocasiona enfermedades cardiovasculares, disfunción músculo esquelética, síndrome metabólico, osteoporosis, depresión, ansiedad. Adicionalmente el tabaco también se ha relacionado con cáncer pulmonar, fenómenos cardiovasculares y muchos otros problemas de salud. Por lo tanto siendo el tabaco el desencadenante de todo lo mencionado anteriormente no tiene sentido correr el riesgo de continuar con el hábito tabáquico con la esperanza de no tener ninguno de estos problemas ya que el tabaco mata hasta a la mitad de sus consumidores.[6]

Generalidades de diagnóstico, tratamiento y pronóstico

La presentación típica es un paciente con disnea, tos y expectoración con factores de riesgo (que ya se mencionaron anteriormente). El siguiente paso es realizar una espirometría donde en base al valor de FEV1 se clasificará al paciente y esto a su vez definirá el tratamiento, una clave para hacer diagnóstico diferencial con el asma (que podría presentarse con una clínica similar) es que en la EPOC el FEV1 no mejora completamente tras la administración de broncodilatadores, lo que si ocurre en el asma. Eso sí teniendo en cuenta que hay casos en los que pueden solaparse casos de asma que evolucionan a EPOC.

El eje del tratamiento es dejar de fumar, mientras más temprano se deje de fumar mejora el pronóstico cabe mencionar que todavía no hay un consenso sobre la seguridad de cigarrillos electrónicos. También es de vital importancia el uso de oxígeno complementario que es el único elemento terapéutico que disminuye la mortalidad, idealmente manteniendo saturación de Hb >90%. El resto de medidas incluyen: broncodilatadores y anticolinérgicos de acción prolongada, glucocorticoides inhalados (para reducir exacerbaciones), teofilina, antibióticos, terapia de rehabilitación pulmonar y vacunas. Hay pacientes seleccionados en los que incluso se realiza cirugía para retirar los enfisemas.

El pronóstico a largo plazo depende del grado de EPOC que tenga en base al valor del FEV1, las comorbilidades y la corrección de los factores de riesgo. Aunque esta enfermedad no se cura, si se retiran los factores de riesgo (tabaco) se logra una reducción en el grado de disminución del FEV1 siempre tomando en cuenta que conforme envejecemos existe una disminución fisiológica del FEV1 que va a ser mayor si ya hay patología pulmonar de base.

Las exacerbaciones (que ocurren especialmente por infecciones) aumentan la mortalidad a corto plazo, especialmente si es que se asocian a hipercapnia (PaCO2 >50 mmHg)[7] o se necesita ventilación mecánica especialmente si el paciente es >65 años.

Autor: Armando Sánchez, miembro de AEMPPI Ecuador

Bibliografía

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