Gluten free- un dolor de cabeza de años

¿Surge una nueva esperanza?

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La enfermedad celíaca es una enteropatía de origen genético e inmunitario, la cual desencadena manifestaciones tras el consumo de gluten el cual se encuentra en los cereales como el trigo, centeno, la cebada y avena en los casos que esta revuelta con otros cereales, que a veces no es perceptible para el consumidor (contaminación cruzada).

Es una patología que resulta frecuente con una “prevalencia de 1:100, 1:300” en todo el mundo.

Su fisiopatología es compleja, pero se resume de la siguiente manera: una persona ingiere algún producto con gluten, posteriormente comienza su viaje por el tracto digestivo donde a nivel duodenal (epitelio de borde en cepillo) tiene lugar su mayor degradación enzimática llegando a reducirse “al péptido gliadina de 33 aminoácidos”, el cual es “resistente a proteasas gástricas y pancreáticas”, luego algunos péptidos de la gliadina como son el p31-43 y p31-49 inducirán la expresión de la citocina IL-15 que a genera dos reacciones, por una parte favorece la activación y proliferación de linfocitos intraepitaliales CD8+ (citotóxicos) con un aumento de receptores NKG2D (marcador de linfocitos citolíticos  naturales). La segunda reacción que produce la Il-15 es iniciar la expresión de la proteína MIC-A (el receptor de MIC-A es el NKG2D) en la superficie de los enterocitos. Teniendo en cuenta lo anterior podemos entender que NKG2D y MIC-A van a actuar recíprocamente ocasionando la muerte de los enterocitos y daño epitelial por acción linfocitaria, llevando así a la atrofia de las vellosidades intestinales( dato muy importante en el diagnóstico histológico).

Una vez que se daña el epitelio hay libre paso a través de él, a otros péptidos de la gliadina (p57-73) que son diseminados por la transglutaminasa celular que permite la interacción de estos péptidos con las células presentadoras de antígenos que poseen moléculas de HLA-DQ2 y HLA-DQ8. Así son presentados los péptidos de la gliadina a los linfocitos CD4+ (cooperadores) que posteriormente que concluirá en la producción por parte de linfocitos B de anticuerpos anti-transglutaminasa que reconocerán “complejos de transglutaminasa-péptidos del trigo” en nuestro organismo.

Se dice que suele manifestarse con mayor frecuencia de la tercera a la sexta década de la vida, pero esto no es una regla ya que existe una variante pediátrica siendo grave por las alteraciones en el desarrollo que produce por déficit en el aprovechamiento de nutrientes.

Clínicamente necesita de un sentido médico muy agudo para detectarse ya que muestra gran similitud con el síndrome de intestino irritable o en los casos más raros puede ser incluso muy siliente la enfermedad. Sus manifestaciones más comunes son diarrea crónica, distención abdominal, flatulencia, dolor abdominal. Pero puede ser aún más exigente esta patología a tal grado de no confundir al clínico sino a perderlo por completo ya que entre sus manifestaciones más raras se encuentran “la demencia, epilepsia, neuropatía periférica, dermatitis herpetiforme y estomatitis aftosa”.

De no ser controlada puede producir graves complicaciones entre ellas anemia (ya sea ferropénica o perniciosa); osteoporosis (principalmente en la mujer por mala absorción de calcio y vitamina D); infertilidad femenina y cáncer (El que se asocia con mayor frecuencia es el linfoma de linfocitos T).

El diagnóstico requiere valerse de pruebas realmente complejas más allá de solo la clínica requiriendo “estudio genético, estudio de subpoblaciones linfocitarias, transglutaminasa 2 duodenal subepitelial” no puede presidirse de ninguno de estas pruebas, ni tampoco de la clara mejoría del paciente de una dieta libre de gluten para hacer precisa la confirmación de enfermedad celiaca.

Aun en la actualidad el mejor y hasta ahora único tratamiento efectivo es la dieta libre de gluten, que garantiza una mejoría significativa y poder evitar graves complicaciones a la larga. Aunque recientemente se han empezado a trabajar nuevas investigaciones en fármacos que pudieran resultar efectivos en el control de la enfermedad, que  aún están en fase experimental pero representan grandes avances, algunas de estas terapias que se espera se resulten favorables y se aprueben en unos años más son : el acetato de larazotide; la endopeptidasa latglutenasa ; el anticuerpo monoclonal anti-IL-15 AMG 714; el anticuerpo monoclonal anti-receptor de IL-15 HuMik1b; La vacuna terapéutica NexVax2; el motelukast ; el polímero BL-7010  que se une a gluten ; la inmunoglobulina aviar anti-gliadina IgY15; el inhibidor de la transglutaminasa ZED1227; el inhibidor de catepsina S.

Conclusiones

Es bastante obvio que esta es una enfermedad que llega a convertirse en un serio dolor de cabeza para el paciente por todo lo que implica, más aún porque requiere un gran compromiso, ya que si es difícil dejar un hábito más lo es cambiar todo un estilo de vida. Pero no hay que dejar de un lado los avances sobre los que ya se trabaja y esperar que en unos pocos años ya estén aprobadas las terapias farmacológicas experimentales que sin duda prometen mucho y representan un gran faro de esperanza para todos ellos a quienes aqueja la enfermedad celiaca.

Referencias

-Farreras, C. Rozman. (2016). Medicina Interna. Barcelona, España: Elsevier.

-Vinay Kumar, Abul K. , Nelson Fausto, Jon C.. (2015). Robbins y Cotran. Patologìa Estructural y Funcional. Barcelona, España: Elsevier.

– Francisco León, Laura Crespo, Carlota García-Hoz and Garbine Roy. (2016). Investigational therapies for celiac disease and refractory celiac disease. Gastroenterología y Hepatología-Elsevier , 29, 23-24.

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