Encefalopatía hepática: síntomas y grados de una anormalidad neuropsiquiátrica

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Esta entidad patológica es el resultado de una grave disfunción hepática (aguda o crónica) o de shunts portosistémicos, manifestado en el paciente clínicamente como un complejo síndrome neuropsiquiátrico, también es indicativo de alta mortalidad y un llamado a considerar un trasplante de hígado.

Patogenia
En condiciones normales el hígado se encarga de la depuración del amonio mediante el ciclo de la urea, entiéndase entonces que un paciente con disfunción hepática grave este mecanismo esta disminuido llevando a una hiperamonemia que es el principio de esta patología.

El amonio por otra parte tiene la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica teniendo como respuesta a nivel cerebral la activación de células de microglía (más otros factores en conjunto), lo cual conduce a un edema astrocitario alterando su función y finalmente afectando la neurotransmisión.

¿De dónde proviene el amonio?
El amonio es producido en el intestino por la acción de la glutaminasa sobre el aminoácido glutamina que los desdobla en glutamato y amonio, también por vía intestinal se produce a partir del metabolismo de bacterias sobre productos nitrogenados.

Otras fuentes de amonio endógenas son de origen muscular y producción renal.

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas varían de paciente a paciente, pero las más comunes son:

  • Psiquiátricas: cambios de la conducta, agresividad autóloga o heteróloga, depresión, episodios de hipomanía o esquizofrenia paranoide.
  • Neurológicas: afectación variable en el nivel de conciencia, capacidad intelectual y habla.
  • Motoras: mielopatía hepática, parkinsonismo, crisis epilépticas.
  • Otras: fetor hepático, flepping tremor (asterixis), demencia, etc.

Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y no tiene gran dificultad teniendo el contexto de un paciente con patología hepática. Se fundamenta en la exploración mediante la evaluación del estado mental, detección de asterixis, niveles elevados de amonio (laboratorio) y buena respuesta del paciente con fármacos que eliminan la hiperamonemia.

Complementos: Psycometric Hepatic Encephalopathy Score PHES (diversos tests), potenciales evocados, pruebas con resonancia magnética.

Tratamiento
Esta especialmente dirigido a mantener al paciente estable y en hacer correcciones en descompensaciones metabólicas y detonantes del episodio que pueden elevar la producción de amonio a nivel intestinal (hemorragia digestiva, estreñimiento, etc.) a nivel renal (deshidratación, hipocalemia, etc.); condicionantes de inflamación sistémica (infecciones, neoplasias, etc.).

Específico: Lactulosa, Rifaximina, probióticos, manejo nutricional, embolización de shunts portosistémicos, diálisis de albumina, trasplante hepático.

Lactulosa
A nivel intestinal se metaboliza en ácido láctico y ácido acético reduciendo el pH intestinal evitando la proliferación de bacterias productoras de amonio.

Efecto laxante evita el estreñimiento que es un detonante de esta patología.
Reduce el consumo de glutamina por la mucosa intestinal disminuyendo también la producción de amonio.

Rifaximina
Es un antibiótico con pobre absorción intestinal lo que se traduce en menos efectos secundarios sistémicos y mejor acción luminal, tiene acción contra bacterias gram positivas, gram negativas, anaerobias y aerobias, estos efectos conllevan la disminución de la flora bacteriana entre llas bacterias productoras de ureasa, por tanto, disminuye la producción de amonio.

Encefalopatía hepática, rotación hospitalaria y peguntas en el pase de visita
Si ya has iniciado tus rotaciones hospitalarias y estas particularmente rotando por el servicio de medicina interna ten por seguro que te sobraran casos a la vista de encefalopatía hepática, por ello a continuación unas clasificaciones que, seguro que te preguntara el médico adscrito, el residente o veras con frecuencia en las notas médicas del servicio de medicina interna.

Clasificación en base al origen de la encefalopatía hepática
Tipo A: fallo hepático agudo o fulminante
Tipo B: Comunicaciones portosistémicas (shunts)
Tipo C: Cirrosis hepática

Escala de West Heaven
Clasificación en grados de la encefalopatía hepática según el deterioro neurológico.

Imagen tomada de:
P. Farreras, C. Rozman. (2016). Medicina Interna. Barcelona, España: Elsevier.

Referencias:
(1) P. Farreras, C. Rozman. (2016). Medicina Interna. Barcelona, España: Elsevier.
(2) Emad Quayed, Shanti Srinivasan, Nikrad Shahnavaz. (2017). Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, Review and Assessment. Philadelphia: Elsevier.
(3) Arun J. Sanyal, Thomas Boyer, Norah Terrault, Keith Lindor. (2017). Zakim and Boyer's Hepatology, A textbook of Liver Disease. Philadephia: Elsevier.
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