Quelle est la place de la consommation de substances dans les troubles psychotiques émergents ?

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Troubles psychotiques : protocoles d'intervention précoce

Quelle est la place de la consommation de substances dans les troubles psychotiques émergents ?

M. Taleb , S. Aït Benamar , C. Keddache

Taleb M., praticien hospitalier, Pôle de psychiatrie et d’addictologie, Nouvel Hôpital de Navarre, Évreux, France.
Aït Benamar S., praticien hospitalier, Pôle de psychiatrie et d’addictologie, Nouvel Hôpital de Navarre, Évreux, France.
Keddache C., praticien attaché associé, Pôle de psychiatrie et d’addictologie, Nouvel Hôpital de Navarre, Évreux, France.

1 Introduction

Selon van Os et al. 2010 , les troubles psychotiques peuvent être considérés comme des troubles de l’adaptation au contexte social, en rapport avec des facteurs environnementaux tels que les expériences précoces d’adversité sociale, le fait de grandir dans un environnement urbain, l’appartenance à un groupe ethnique minoritaire, la migration et, de manière plus générale, toutes les situations générant un stress social précoce. Parmi elles, l’utilisation de substances est considérée comme un facteur de risque potentiel et peut jouer un rôle dans les premiers stades de la maladie (Moore et al. 2007).
L’adolescence est une période de profonde réorganisation neuroanatomique et fonctionnelle du cerveau, qui correspond à d’importants changements de maturation comportementale et cognitive. Au cours de cette période de développement, le cerveau est vulnérable face aux effets des agressions de l’environnement. L’effet des substances au cours de ces étapes vulnérables n’est cependant pas encore bien connu. Les enfants exposés in utero au cannabis présentent des défi ciences neurocomportementales et cognitives permanentes ( Tortoriello et al. 2014 ). La consommation répétée de cannabis pendant l’adolescence peut entraîner des changements durables au niveau cérébral susceptibles de compromettre le fonctionnement scolaire, professionnel et social, et de doubler les risques de décrochage scolaire précoce et de troubles cognitifs ( Hall 2015; Volkow et al. 2014 ). Les adolescents traités pour un trouble lié à l’utilisation d’une substance sont à risque élevé de développer un trouble psychotique tandis que les personnes à risque de psychose présentent des taux élevés de consommation de substances ( Andréasson et al. 1987; Moore et al. 2007 ).

2 Abus de substance et troubles psychotiques

Plusieurs études ont tenté de savoir si l’utilisation de substances pouvait causer un trouble psychotique. En raison des limites méthodologiques de la plupart d’entre elles (par exemple biais de sélection, absence d’ajustement des coabus), des incertitudes demeurent.
Il existe un lien entre presque tous les types d’abus de substances et la schizophrénie . Les personnes atteintes de schizophrénie présentent des taux élevés d’addictions y compris le tabac, l’alcool et le cannabis. Cela est particulièrement vrai au sein de cohortes de jeunes suivis pour un premier épisode psychotique (Koskinen et al. 2010), avec des taux de prévalence allant de 22 % à plus de 50 % (Strakowski et al. 1993; Van Mastrigt et al. 2004).
Un abus de substances augmente le risque global de développer une schizophrénie (Nielsen et al. 2017). L’usage de substances se produit avant la phase prodromique dans 28 à 34 % des cas (Veen et al. 2004), mais peu d’études ont évalué la relation entre l’utilisation de substances et la conversion psychotique chez les jeunes à haut risque de transition psychotique . Pour Cannon et al. (2008) , les antécédents d’abus de substances sont l’un des cinq facteurs prédictifs de conversion psychotique dans un modèle à plusieurs variables. Les substances les plus couramment utilisées chez ces jeunes sont le cannabis , l’alcool et le tabac ( Addington et al. 2014 ), mais le plus grand risque de développer une schizophrénie a été trouvé chez les consommateurs de cannabis ( Nielsen et al. 2017 ). L’abus de cannabis et d’alcool a augmenté respectivement ce risque de cinq et trois fois ( Jordaan et al. 2012; Moore et al. 2007 ). Le tabagisme intense à l’adolescence serait aussi un facteur de risque important de psychose, avec un effet dose-réponse ( MacCabe 2018 ). L’abus d’hallucinogènes , les sédatifs et d’autres substances augmentent également le risque de manière significative.

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2.1 Cannabis

En France, en 2016, l’expérimentation du cannabis a concerné 42 % des adultes de 18 à 64 ans, avec une prévalence annuelle de 11 % (15 % pour les hommes et 7 % pour les femmes). L’usage régulier, estimé en 2014, concernait 3 % de la population (INPES, 2014). Avec les débats sur la légalisation du cannabis et le contrôle de son utilisation, les enquêtes sur les risques pour la santé sont devenues un domaine très important de la recherche. Une idée assez répandue considère le cannabis comme un plaisir inoffensif, dont l’accès ne devrait pas être réglementé ou considéré comme illégal ( Volkow et al. 2014 ). Dans certains pays, son utilisation est strictement interdite, alors que dans d’autres il est perçu comme une substance bénigne relativement inoffensive. Au cours de l’intoxication, le cannabis peut interférer avec les fonctions cognitives (mémoire et perception du temps) et la fonction motrice (coordination), et ces effets peuvent avoir des conséquences néfastes (accidents de circulation) (Volkow et al. 2014). Le cannabis peut également causer de manière aiguë et transitoire, directement après son utilisation, des expériences psychotiques habituellement bénignes avec un état d’ébriété ( Moreau de Tours 1845 ). La consommation régulière à l’adolescence est aussi fortement associée à la consommation d’autres drogues illicites (Addington et al. 2014).
Le cannabis demeure un facteur de risque de troubles psychotiques difficile à étudier. Une grande partie de la littérature a surtout mis l’accent sur son rôle dans le risque de développer des symptômes et des troubles psychotiques (Kuepper et al. 2011; Moore et al. 2007). Principalement fondé sur les résultats de nombreuses études épidémiologiques, le lien entre exposition précoce au cannabis et augmentation du risque de psychose a été bien établi (van Os et al. 2015). Le risque est accru de 40 % chez les personnes qui, à un moment dans leur vie, ont consommé du cannabis par rapport à ceux naïfs de toute consommation (Moore et al. 2007). Cette relation semble assez spécifi que de la schizophrénie ( Moore et al. 2007 ), avec un important corpus de données qui appuie cette hypothèse (Volkow et al. 2016). Les effets peuvent être plus importants au début de l’adolescence ( Arseneault et al. 2002; McGrath et al. 2010; Moore et al. 2007), l’utilisation précoce du cannabis étant en effet associée à un risque accru de troubles psychotiques (Andréasson et al. 1987 ). On considère que, si le lien entre cannabis et troubles psychotiques était vraiment de cause à effet, 14 % des cas de troubles psychotiques pourraient être évités si le cannabis n’avait pas été consommé (Moore et al. 2007).
La consommation de cannabis augmente le risque de développer des symptômes psychotiques avec un effet dose-réponse, indépendamment des facteurs possibles de confusion et de l’automédication. Des études longitudinales ont rapporté un risque plus important lorsque la consommation de cannabis a été modérée à sévère et/ou a commencé précocement à l’adolescence ( Konings et al. 2008; Marconi et al. 2016 ). Il existe deux fois plus de risque pour les personnes ayant un usage très fréquent de cannabis évalué en termes d’abus ou de dépendance ( Kraan et al. 2016 ; van Os et al. 2015). Chez les grands consommateurs (plus de 50 utilisations), le risque est six fois plus important que chez les non-utilisateurs ( Andréasson et al. 1987). L’utilisation fréquente commençant avant l’âge de 15 ans est associée à un taux plus élevé de transition psychotique ( Dragt et al. 2012; Valmaggia et al. 2014 ). Le concept de sensibilisation comportementale peut donc constituer un mécanisme plausible pour le lien entre le cannabis et la psychose ( Cougnard et al. 2007 ), la poursuite de la consommation de cannabis pourrait augmenter le risque de trouble psychotique en favorisant la persistance des symptômes (normalement transitoires) chez les jeunes ( Kuepper et al. 2011 ).
Il existe une association bidirectionnelle entre le cannabis et les symptômes psychotiques. La consommation de cannabis prédit des symptômes psychotiques chez les personnes ne présentant aucun symptôme psychotique avant de consommer. L’inverse serait également vrai, en ce que les symptômes psychotiques prédisent une consommation de cannabis (Ferdinand et al. 2005).
L’association temporelle entre la consommation de cannabis et l’apparition des symptômes psychotiques, ainsi que le mécanisme par lequel le cannabis mène à des troubles psychotiques, restent inconnus. La schizophrénie qui se développe après consommation de cannabis pourrait être en rapport avec plusieurs polymorphismes génétiques qui moduleraient la relation entre la substance et la psychose (Manseau et al. 2015). Les études d’association pangénomique ( genome-wide association study ) sur de très grands échantillons de population ont mis en évidence plusieurs polymorphismes nucléotidiques et gènes fortement associés à la consommation de cannabis et à la prise de risques ( Pasman et al. 2018 ). Les facteurs de risque génétique de consommation de cannabis et de schizophrénie sont positivement corrélés. Il y aurait plus de preuves concernant un lien causal entre la schizophrénie et la consommation de cannabis que l’inverse (Pasman et al. 2018). Autrement dit, les personnes qui seront atteintes de schizophrénie ont un risque plus élevé de consommer du cannabis avant même l’éclosion du trouble. Sur une population de plusieurs dizaines de milliers d’individus ayant reçu un diagnostic de psychose induite par une substance, 32,2 % d’entre eux ont présenté une conversion vers un trouble bipolaire ou du spectre schizophrénique (Starzer et al. 2018). La moitié des cas de conversion vers la schizophrénie se sont produits moins de trois ans environ après un trouble psychotique induit par une substance. Le taux de conversion le plus élevé a été constaté avec le cannabis .
Les risques de consommer du cannabis et de développer une psychose pourraient partager, au moins en partie, la même susceptibilité génétique. Une histoire familiale de schizophrénie peut augmenter ce risque à la suite d’une exposition de cannabis ( Bersani et al. 2002 ). Les personnes prédisposées à développer une psychose sont également susceptibles de consommer du cannabis, indépendamment de toute autre lien de causalité ( Mustonen et al. 2018 ). Les sujets ayant une consommation hebdomadaire ou quotidienne de cannabis avant l’apparition de la maladie présentent un score de risque polygénique de schizophrénie plus élevé que ceux qui n’en consomment jamais ou rarement (Aas et al. 2018; Power et al. 2014). La plus grande différence a été observée chez les patients qui ont commencé leur consommation de cannabis de manière quotidienne ou hebdomadaire avant l’âge de 18 ans. Ces résultats renforcent la notion selon laquelle le risque génétique de schizophrénie implique également un risque plus élevé de consommation de cannabis. 
L’ensemble de ces données pourrait être intégrées à un modèle multicausal plutôt complexe dans lequel la vulnérabilité interagit avec un agent précipitant pour produire un résultat pathologique (Hamilton 2017). L’usage de cannabis n’est donc ni une cause nécessaire ni une cause suffi sante de psychose. Il est une composante, une partie d’une constellation complexe de facteurs conduisant à la psychose (Arseneault et al. 2004). Ce lien peut être mieux compris en termes d’interactions gène-environnement (Henquet et al. 2005). Les facteurs de risque environnementaux peuvent induire une sensibilité différentielle au cannabis en termes de risque, comme par exemple les traumatismes de l’enfance ( Harley et al. 2010 ) ou grandir dans un environnement urbain (Kuepper et al. 2011). Une interaction signifi cative entre la maltraitance infantile et une consommation ultérieure de cannabis a été démontrée, ce qui suggère que les effets psychotiques induits par la consommation de cannabis seraient plus importants chez les personnes exposées antérieurement à des mauvais traitements physiques ou sexuels (Konings et al. 2012)

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2.2 Tabac

Le fait de fumer à l’adolescence peut être associé à des troubles psychiatriques à l’âge adulte, y compris à la schizophrénie (Taleb et al. 2014). Comme le cannabis , le tabac est un facteur de risque diffi cile à étudier. Il a été associé à des symptômes psychotiques subcliniques au sein de la population générale. Il est un facteur prédictif indépendant des symptômes psychotiques, aussi important que le cannabis, chez des jeunes adultes âgés de 18 à 30 ans. Quand il est associé à une consommation modérée de cannabis lors de survenue de symptômes psychotiques, il serait alors un facteur confondant (van Gastel et al. 2013). C’est aussi la substance la plus couramment utilisée, autre que le cannabis et l’alcool , chez les personnes à haut risque de transition psychotique (Auther et al. 2012; Corcoran et al. 2008 ; Kristensen et al. 2007; Lo Cascio et al. 2016).
L’initiation précoce au tabagisme quotidien est un facteur de risque indépendant de psychose, même après ajustement des facteurs de confusion (Gurillo et al. 2015; Kendler et al. 2015; Mustonen et al. 2018; Myles et al. 2012; Sørensen et al. 2011). Il existe une corrélation entre l’âge de début du tabagisme et l’apparition de troubles psychotiques chez les jeunes adultes avec un effet dose-réponse, suggérant qu’un tabagisme intense à l’adolescence est associé à un risque accru de psychose. Les adolescents qui fument plus de dix cigarettes par jour à 15-16 ans, sont, comparativement aux non-fumeurs, environ trois fois plus susceptibles de développer un trouble psychotique à l’âge de 30 ans ( Mustonen et al. 2018). Une étude danoise auprès de jeune femmes a rapporté une corrélation linéaire entre le nombre de cigarettes fumées et le risque d’hospitalisation ultérieure pour des troubles du spectre schizophrénique (Sørensen et al. 2011).
Le décalage entre le début du tabagisme et l’apparition du trouble psychotique rend peu probable une causalité inverse, même s’il est probable que certaines personnes éprouvent précocement des symptômes psychotiques. L’association plus forte chez les personnes qui ont commencé à fumer plus jeunes est similaire à l’effet observé avec le cannabis et serait compatible avec un effet perturbateur du tabagisme des processus neurodéveloppementaux pendant l’adolescence .

2.3 Alcool

L’alcool est la deuxième substance utilisée la plus fréquemment par les jeunes à haut risque de transition psychotique , avec des taux de prévalence qui varient entre 17 % et 44 % ( Addington et al. 2014 ). Il est la substance la plus fréquemment utilisée chez 44 % des sujets à haut risque de transition psychotique (âgés de 12 à 22 ans) avec des symptômes psychotiques atténués positifs ( Auther et al. 2012 ). La consommation d’alcool semble être aussi un facteur de confusion potentiel, certaines études ayant rapporté des taux élevés de consommation concomitantes d’alcool et de cannabis ( Corcoran et al. 2008; Dragt et al. 2012 ). Ces résultats mettent en évidence la nécessité de contrôler les facteurs de confusion, tel que l’usage concomitant de substances, afi n de ne pas surestimer le seul lien entre cannabis et troubles psychotiques ( Auther et al. 2015 ).

2.4 Autres substances

Les enquêtes portant sur la prévalence d’utilisation de substances, autres que le cannabis , l’alcool et le tabac , consommées par les échantillons de jeunes à haut risque de transition psychotique , sont limitées. De plus, lorsque les taux de prévalence de ces substances sont rapportés, ils restent minimes. Ces substances comprennent des opioïdes, des sédatifs (barbituriques par exemple), des stimulants (cocaïne , amphétamines , ecstasy), des hallucinogènes (phencyclidine [PCP]) et des solvants. L’utilisation des hallucinogènes a été signalée comme la plus fréquente, allant de 7 à 19 % ( Auther et al. 2012; Corcoran et al. 2008; Phillips et al. 2002). Les substances restantes ont un taux d’utilisation de 0 à 9 %. Kristensen et Cadenhead (2007) ont rapporté que 4 % des participants à leur étude répondaient aux critères d’abus ou de dépendance aux amphétamines, sur la vie ou en rémission. Les personnes souffrant de troubles liés à la méthamphétamine ont un risque plus élevé de schizophrénie que ceux d’autres troubles de l’usage de drogues, à l’exception du cannabis (Callaghan et al. 2012). L’évolution après un PEP est particulièrement défavorable chez les utilisateurs de cocaïne et d’amphétamine, ainsi que chez les polyconsommateurs (Ouellet-Plamondon et al. 2017).

3 Comment envisager la détection précoce auprès des jeunes consommateurs ?

Les efforts pour appliquer à la schizophrénie les modèles de prévention en médecine ont mis l’accent sur le développement et la validation de critères pour déterminer les personnes à risque de transition psychotique et pour les prendre en charge (McGlashan et al. 1996). De plus en plus d’attention est accordée aux phases prémorbides et d’émergence de la schizophrénie , lorsque la vulnérabilité à la psychose s’exprime et que les processus physiopathologiques conduisent à la formation des symptômes les plus actifs. Des stratégies sont nécessaires pour identifi er ces jeunes à risque. Ainsi, l’intérêt actuel pour la démarche prospective auprès des jeunes à haut risque de transition psychotique offre l’occasion de préciser le lien entre ce risque et la consommation de substances en comparaison avec la population générale.
Le tabagisme, la consommation d’alcool et de cannabis sont fréquents chez les jeunes en quête d’aide, en particulier chez les personnes à risque de transition psychotique . L’abus précoce de substances au cours de cette phase pourrait être ciblé pour améliorer la santé physique et mentale chez les jeunes ( Carney et al. 2017 ). La prévention sélective consisterait à cibler des individus ou des sous-groupes de la population, dont le risque de développer un trouble mental est beaucoup plus élevé que dans le reste de la population. L’accent pourrait être mis chez ces jeunes consommateurs, sur le mode de consommation, son début, le ou les produits consommés, les manifestations comportementales associées, l’apparition récente ou l’aggravation de manifestations psychotiques même brèves, mineures ou subsyndromiques.
Le manque de spécifi cité des symptômes précoces des phases prodromiques entraîne un risque élevé de faux positifs (Yung et al. 1996). Il faut, par conséquent, des critères supplémentaires pour identifi er les personnes susceptibles d’être à risque le plus élevé. Selon Cannon et al. (2008) , cinq caractéristiques pourraient contribuer à améliorer la prédiction de la psychose, dont un risque génétique de schizophrénie avec une détérioration récente du fonctionnement et des comportements d’addiction . Des algorithmes de prédiction combinant deux ou trois de ces variables ont donné lieu à une augmentation importante de la puissance prédictive positive (entre 68 et 80 %) par rapport aux critères prodromiques seuls. Ces résultats démontrent que la détection prospective des personnes à risque de transition psychotique est possible, avec un niveau de précision prédictive comparable à celui dans d’autres domaines de la médecine préventive ( Cannon et al. 2008 ).
L’ensemble de ces aspects contribue à élargir les données encore très limitées sur les facteurs prédictifs du PEP lors d’une consommation prémorbide de substances, et notamment de cannabis . Compte tenu de son association à un âge précoce de début des troubles psychotiques, des efforts dans la prévention et la prise en charge devraient être davantage développés ( Pauselli et al. 2018 ).

4 Conclusion

Des liens significatifs existent entre la consommation de presque tous les types de substances et un risque accru de développer un trouble psychotique. Sur la base des données actuelles, une forte association a été surtout constatée entre une exposition précoce, fréquente et intense au cannabis chez l’adolescent à risque de transition psychotique et des conséquences cognitives et psychiatriques à l’âge adulte.
Des stratégies d’intervention pour aider ces jeunes devraient être mises en oeuvre, et des campagnes d’éducation du public devraient viser à accroître la sensibilisation aux risques pour la santé du cannabis . Les symptômes psychotiques après consommation de cannabis devraient être pris très au sérieux. Il est recommandé que les personnes souffrant d’une psychose induite par le cannabis soient traitées comme s’il s’agissait d’un premier signe de schizophrénie (Starzer et al. 2018). Les symptômes psychotiques de courte durée après consommation de cannabis ou qui ne nécessitent pas de traitement devraient faire l’objet de suivis prospectifs.
Il est probable que certaines personnes présentent un risque de transition psychotique particulièrement élevé après avoir consommé du cannabis ou d’autres substances. Des interventions ciblées pour réduire ou prévenir l’usage de substances chez ces personnes pourraient être plus effi caces que des approches collectives.

Troubles psychotiques : protocoles d'intervention précoce
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Par Laurent Lecardeur Ph.D. H.D.R. Psychologue, Équipe Mobile de Soins Intensifs, CHU de Caen

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