Nutrition lipidique maternelle et ses effets sur la santé de l’homme

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Nutrition lipidique maternelle et ses effets sur la santé de l’homme

Impact of maternal dietary lipids on human health

Philippe Guesneta,∗, Corinne Marmonierb, Constance Boyerb, Bernadette Delplanquec

a PG Consulting, 91440 Bures-sur-Yvette, France
b Service recherche nutrition-santé, CNIEL, 75314 Paris, France
c Institut des neurosciences Paris-Saclay (Neuro-PSI), 91405 Orsay, France

Auteur correspondant. 13, villa Bellevue, 91440 Bures-sur-Yvette, France.

Résumé

Les acides gras polyinsaturés (AGPI) de l’alimentation maternelle contribuent au développement optimal de l’enfant. Chez l’enfant, des études d’observations montrent qu’un déficit alimentaire en AGPI n-3 pendant la grossesse est lié à un retard de son développement visuel et qu’un déséquilibre en AGPI dans le lait maternel en faveur des n-6 est associé négativement avec le score de son développement cognitif. Ce déséquilibre favoriserait aussi le développement de l’obésité chez le jeune. Par ailleurs, la consommation d’AGPI n-3 à longue chaîne pendant la grossesse pourrait prévenir l’incidence des maladies allergiques de l’enfant, et des données sont disponibles concernant certaines classes d’aliments (poisson, produits laitiers) et ces maladies. Les recommandations nutritionnelles destinées à la femme enceinte et allaitante s’appuient principalement sur les données du développement cérébral et correspondent dans le lait maternel, à des teneurs d’environ 10 % des acides gras totaux pour l’acide linoléique, 1,5 % pour l’acide -linolénique et 0,4 % pour l’acide docosahexaénoïque (DHA).
© 2019 Société française de nutrition. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Summary

Maternal dietary polyunsaturated fatty acids (PUFA) ensure optimal infant development. Observational studies reported in infants that a specific deficit in n-3 PUFA intake in pregnant women was associated with a reduction in their visual acuity, and a low docosahexaenoic acid (DHA) content associated with a high level of n-6 PUFA in breast milk was negatively associated with lower cognitive development. They agree with the hypothesis that unbalanced n-6/n-3 ratio could promote the development of adipose tissue and obesity. Moreover, they suggest that long-chain n-3 PUFA consumption during pregnancy may prevent the incidenceof allergic diseases in children. Lastly, specific association between the maternal ingestion offood groups and the infant health has been studied mainly on allergic outcomes (fish, dairyproducts). Nutritional recommendations for PUFA intake in pregnant and lactating women weremainly based on brain development data, corresponding to breast milk levels of 10% of totalfatty acids for linoleic acid, 1.5% for -linolenic acid and 0.4% for DHA.
© 2019 Société française de nutrition. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction

Pendant la période de grossesse et d’allaitement, les lipides et les acides gras présents dans l’alimentation maternelle jouent un rôle d’importance dans le développement et la santé du jeune enfant, impliquant notamment les fonctions cérébrales et visuelles mais également les pathologies inflammatoires (asthme, maladies allergiques) [1,2]. À plus long terme, la qualité de l’apport maternel en lipides pourrait être à l’origine de perturbations métaboliques se perpétuant tout au long de la vie, favorisant chez l’enfant puis chez l’adulte l’apparition de pathologies telles que l’obésité et ses complications métaboliques associées [3]. Un grand nombre d’études cliniques et d’observation en nutrition néonatale ont été menées pour évaluer l’impact de l’apport alimentaire en acides gras pendant la grossesse et l’allaitement sur la santé de l’enfant. Le but de cette revue est donc de faire un rapide tour d’horizon des connaissances acquises dans ce domaine de recherche et plus précisément dans un premier temps de définir l’influence de l’apport alimentaire en acides gras polyinsaturés (AGPI) des séries n-6 et n-3 sur la concentration en ces acides gras dans les lipides circulants et les globules rouges de la mère et du nourrisson mais également dans le lait maternel, puis dans un second temps d’en évaluer les répercussions sur le développement et la santé des nourrissons et des enfants. L’association spécifique avec l’ingestion de groupes d’aliments sera également présentée et traitera principalement de la consommation maternelle de poisson et surtout de matières grasses laitières et de ses effets sur le développement des pathologies allergiques chez l’enfant. En effet, les poissons constituent pour leur part la principale source d’AGPI n-3 à longue chaîne dans l’alimentation humaine occidentale, alors que les produits laitiers et le beurre représentent l’une des sources de lipides alimentaires parmil es plus importantes (> 25 %).

Consommation maternelle en AGPI —influence sur les niveaux circulants de lamère et de l’enfant ainsi que sur les teneurs du lait maternel

AGPI exercent des nombreuses fonctions biologiques cruciales chez l’Homme, notamment pendant la période périnatale de développement rapide des membranes cellulaires, pour le cerveau à partir du dernier trimestre de la grossesse et jusqu’à l’âge de 2 ans. Les AGPI d’importance sont les précurseurs métaboliques respectifs des séries n-6 et n-3, les acides linoléique (LA, 18:2n-6) et -linolénique (ALA, 18:3n-3) et trois dérivés à longue chaîne (LC) que sont l’acide arachidonique pour la série n-6 (AA,20:4n-6) et les acides eicosapentaénoïque (EPA, 20:5n-3) et docosahexaénoïque (DHA, 22:6n-3) pour la série n-3. Pendant la période de grossesse, les AGPI sont transportés activement et spécifiquement par le placenta depuis la circulation maternelle en direction du foetus. Les AGPI-LC(AA et DHA) sont transportés de façon encore plus active et sélective que les AGPI précurseurs, expliquant les concentrations plus élevées de ces acides gras dans la circulation foetale [4]. Ainsi, l’augmentation de l’apport maternel en DHA au cours du dernier trimestre de la grossesse permet d’augmenter efficacement la teneur en DHA du plasma et des globules rouges maternels et, par conséquent, le statut en DHA du foetus en développement (concentration dans le sang au cordon) [5] (Fig. 1). En revanche,l’apport alimentaire maternel en ALA semble moins efficace pour accroître ce statut en DHA, en raison du faible taux de conversion maternelle de l’ALA en DHA. Pendant la période d’allaitement, les AGPI précurseurs et les AGPI-LC retrouvés dans les lipides du lait maternel proviennent de l’alimentation maternelle, mais également de leur mobili-sation à partir des tissus adipeux maternels partiellement constitués avant et pendant la grossesse. Il a été ainsi mon-tré que la teneur en LA du lait maternel humain est plus étroitement liée à celle du tissu adipeux que celle du régime maternel [6]: deux tiers du LA retrouvé dans le lait maternel seraient ainsi issus du processus de lipomobilisation du tissu adipeux et seulement un tiers directement du régime maternel. Par conséquent, les concentrations en AGPI du lait maternel humain dépendent fortement des apports maternels au cours de la période d’allaitement mais également de la grossesse (Fig. 2), montrant qu’une alimentation équilibrée de la femme enceinte prédispose à un allaitement maternel également équilibré.

régimeFigure 1. Effet d’une supplémentation alimentaire en acidedocosahexaénoïque (DHA) pendant la grossesse sur les teneurs plas-matiques et des hématies en DHA de la mère et des enfants à lanaissance (adapté de [5]).

Figure 2. Métabolisme général des acides gras polyinsaturés n-6 et n-3 chez la femme enceinte et allaitante.
Selon la quantité présente dans l’alimentation maternelle, la teneur en LA (précurseur essentiel des AGPI n-6) du lait humain varie spontanément d’un facteur de 1 à 6, et peut atteindre environ 30 % des acides gras totaux aux États-Unis [7] (Fig. 3 Partie A) et plus de 30 % chez les femmes végétariennes ne consommant aucun produit animal [8,9].Au cours des 50 dernières années dans les pays occidentaux, il a été observé que la teneur moyenne en LA s’est accrue de manière importante dans le lait maternel en raison de profonds changements dans la nature des lipides consommés. Cet accroissement est particulièrement observable aux États-Unis, la teneur en LA représentant moins de 5 % des acides gras dans les années 50 pour atteindre aujourd’hui 15—25 % [7] (Fig. 3, partie A). En ce qui concerne les AGPI n-3, les variations sont encore plus marquées puisque les teneurs en ALA (précurseur essentiel des AGPI n-3) varient de 0,5 % des acides gras totaux à plus de 6 % chez les femmes supplémentées en huile de lin, et celles en DHA de moins de 0,1 % à plus de 1,5 % chez des populations consommant une grande quantité de produits de la mer [10] ou chez les femmes ayant reçu des suppléments alimentaires en huile depoisson [11] (Fig. 2, partie A). Aujourd’hui en France, l’acidelinoléique représente en valeur moyenne 10 % des acides gras totaux dans le lait maternel et l’acide -linolénique0,9 %, avec un rapport LA/ALA proche de 12 [12]. Les deux tiers des AGPI n-3 à longue chaîne sont sous la forme de DHA,qui représente 0,2—0,3 % des acides gras totaux.

ilFigure 3. Variations des teneurs en acides gras polyinsaturés (AGPI) dans le lait maternel humain (Partie A adaptée de [7] et de [11]) etinfluence de la consommation en AGPI par la femme allaitante (Partie B adaptée de [5], de [11] et de [12]).


Enfin, les lipides du lait maternel renferment des concentrations élevées d’acides gras saturés (AGS, 50 % des acides gras totaux) principalement sous forme d’acide palmitique(16:0, 23 %), d’acide myristique (14:0, 8 %) et d’acides gras à chaîne moyenne (8:0—12:0, 9 %) [1]. Ils contiennent également des concentrations élevées d’acides gras mono-insaturés (AGMI) représentant environ 40 % des acides gras totaux, principalement sous la forme d’acide oléique (18:1n-9, 34 %). Les teneurs en AGS et en AGMI du lait sont également modifiées par l’apport alimentaire maternel, mais dans une moindre mesure que celles des AGPI. Néanmoins, celles des AGS et de l’acide palmitique peuvent être réduites de moitié dans le lait des femmes végétariennes consommant peu de graisses animales saturées. L’impact d’une telle diminution spécifique de l’acide palmitique du lait maternel sur la santé de l’enfant reste inexploré. Cet acide gras est pourtant impliqué dans de nombreuses fonctions physiologiques cruciales et il pourrait jouer un rôle d’importance au cours du développement périnatal [13]. Dans un autre registre, la concentration en LA dans le lait humain pourrait être significativement réduite chez les femmes allaitantes consommant de larges quantités de graisses animales saturées (beurre et produits laitiers), comparativement au lait des femmes consommant en contrepartie beaucoup d’huiles végétales [14] (Fig. 4).

Figure 4. Impact de la consommation de matières grasses laitières par la femme allaitante sur la teneur en acides gras du lait maternel— Comparaison entre des femmes consommant une faible ou une forte quantité de produits laitiers et de beurre (adapté de [43]).

Consommation maternelle en AGPI —effets sur le développement cognitif etvisuel de l’enfant

Le DHA est fortement concentré dans les phospholipides des membranes cérébrales et rétiniennes. Il représente environ 25 % des acides gras totaux dans le cortex cérébral humain et plus de 30 % dans la rétine entière. L’incorporation du DHA dans les phospholipides du cerveau humain se produit principalement au cours de la période de croissance rapide du cerveau, du dernier trimestre de la grossesse (neurogenèse et différenciation cellulaire actives) jusqu’à l’âge de 2 ans (processus de synaptogenèse intense) [15]. Des modèles animaux de déficit alimentaire chronique en AGPI n-3 appliqué pendant l’entière période de gestation et de lactation induisent chez le jeune un effondrement de la teneur en DHA dans les membranes cérébrales et rétiniennes, associées à des altérations significatives des performances cognitives et visuelles à l’âge adulte [15]. Le retour à une teneur normaleen DHA dans le cerveau est possible après la période de développement périnatal et de croissance, notamment grâce à l’introduction de DHA directement dans l’alimentation du jeune sous la forme d’huile de poisson. Cependant, il est particulièrement long et certaines altérations notammentdes paramètres visuels ne se corrigent pas [16]. Le peu d’études cliniques menées chez des nourrissons nés à terme ayant reçu des laits infantiles à faible teneur en AGPI n-3(ALA et DHA) rapportent également une diminution significative de la concentration cérébrale en DHA et des altérations de l’acuité visuelle dés l’âge de 4 mois persistant jusqu’à l’âge de 3 ans [17,18].
La majorité des études nutritionnelles conduites sur ledéveloppement cérébral et rétinien du nourrisson allaitéau sein en lien avec la nutrition maternelle, ont principalement porté sur les AGPI et plus spécifiquement sur ceux de la série n-3. En ce qui concerne la période de grossesse, plusieurs études d’observation et cliniques ont évalué l’association entre la consommation et/ou le statut maternel en AGPI n-3 avec le niveau de développement neurologique du nourrisson. De façon globale, elles mettentclairement en évidence que les concentrations sanguinesde DHA des femmes enceintes sur la fin de la période de grossesse mais également des nourrissons à la naissance(cordon), sont associées positivement avec le niveau de développement cognitif et visuel des nourrissons âgés de 2 jours et des enfants jusqu’à l’âge de 7 ans (revue de[4]). En revanche, Les essais cliniques contrôlés et rando-misés ayant évalué l’impact d’une supplémentation en DHA du régime maternel au cours de la dernière moitié de lagrossesse sur le développement cognitif et visuel du nour-risson et de l’enfant jusqu’à l’âge de 12 ans, rapportent des résultats plutôt controversés. De multiples limites expéri-mentales sont avancées telles qu’un nombre trop faible decouples mères-nourrissons recrutés (< 100) mais égalementdes biais potentiels non contrôlés [19]. Un essai contrôlé randomisé de grande envergure conduit sur 2399 femmes enceintes ayant reçu un complément alimentaire de 800 mg de DHA par jour jusqu’au terme, ne montre pas d’effets significatifs sur différents paramètres du neuro développement de l’enfant âgé de 18 mois mais également sur le fonctionnement cognitif général de l’enfant à l’âge de 4 ans. Cependant, les enfants âgés de 4 ans dont les mères avaient reçu le complément alimentaire de DHA présentent une fréquence significativement plus faible de retards dans leur développement cognitif. Dans l’ensemble de ces études,il est considéré que les populations de femmes enceintes étudiées consommaient des régimes alimentaires occidentaux trop riches en AGPI n-6 et trop faibles en AGPI n-3.Cependant, aucune donnée de consommation alimentaire maternelle en AGPI n’a été rapportée, si bien que les femmes ayant consommé des apports insuffisants en AGPI n-3 ne peuvent être distinguées des femmes ayant une alimentation équilibrée en AGPI. Les apports en AGPI n-6 et n-3 ont été toutefois mesurés dans une série d’études d’observation et cliniques menées au Canada et recoupés par les concentrations d’AGPI au niveau des phospholipides plasmatiques [20—22]. Les données recueillies dans ces études montrent clairement que dans cette population canadienne de femmes enceintes, 40 % sont déficientes en DHA puisqu’elles consomment une quantité de DHA infé-rieure à la quantité totale déposée chez le foetus au cours cette période [21]. Ce déficit en DHA est amplifié chez certaines de ces femmes par un apport alimentaire en ALA également faible, associé à un rapport LA/ALA élevé et donc défavorable à la biosynthèse de DHA. Chez les enfants de ces dernières femmes, il est constaté une moindre acuité visuelle à l’âge de 2 mois et un niveau plus faible de développement du langage à l’âge de 18 mois, comparativement auxenfants dont les mères avaient reçu pendant toute la grossesse une supplémentation en DHA à hauteur de 400 mg/jour [21,22].
En ce qui concerne la période d’allaitement, les études d’observation montrent généralement chez l’enfant né à terme et allaités au sein, des associations positives entre le niveau de développement visuel et cognitif et les teneurs en DHA dans le sang des jeunes enfants (globules rouges) et dans le lait maternel qu’ils ont consommé [23]. Une étude récente de plus grande envergure a également rapporté un impact à long terme chez l’enfant, mettant en évidence un niveau de quotient intellectuel plus faible chez l’enfant âgé de 5 à 6 ans ayant consommé un lait maternel à teneur faible en DHA et élevée en LA [24]. Ce moindre développementne s’observe plus dés lors que les lipides du lait maternel àfaible teneur en DHA renferment une teneur faible en LA, oubien que les lipides contiennent simultanément une teneur élevée en LA et en DHA. Ces données d’observation suggèrent que la teneur en DHA du lait maternel ainsi que lerapport LA/ALA peuvent influencer de manière significativele développement cognitif des nourrissons et des enfants. L’étude conclut également à un effet défavorable des lipidesdu lait maternel ayant une haute teneur en LA et faible en DHA, mais elle doit être répliquée en évaluant en parallèleles quantités d’AGPI réellement consommées par la mère. Un nombre limité d’études cliniques randomisées ont été menées avec une supplémentation en DHA s’échelonnant entre 0,2 et 1,3 g/jour. Les résultats rapportés sur le développement cognitif et visuel chez le nourrisson allaité ausein et les jeunes enfants jusqu’à l’âge de 5 ans sont très hétérogènes, montrant soit un impact positif ou négatif, soit aucun impact [23,25]. Encore une fois, ces études cliniques n’ont pas évalué les niveaux de consommation alimentairede la femme allaitante, ce qui ne permet pas de tirer des conclusions claires des résultats publiés.

Consommation maternelle en AGPI —développement de l’obésité et des maladies allergiques chez l’enfant

Obésité. Le développement du tissu adipeux chez l’homme est particulièrement important pendant la période périnatale. Il implique une augmentation à la fois du nombredes adipocytes (différenciation et prolifération) et de leur taille (hypertrophie) et est sensible à la nutrition lipidique maternelle. Sur la base d’études in vitro et animales in vivo, il a été proposé l’hypothèse qu’un déséquilibre du métabolisme des AGPI en faveur de la série n-6, par déséquilibre des apports nutritionnels en AGPI précurseurs et du rapport AA/EPA + DHA dans les phospholipides tissulaires, pourrait augmenter le risque de développement excessif du tissuadipeux. Ce facteur nutritionnel pourrait jouer un rôle dans la prévalence accrue du surpoids et de l’obésité chez les enfants et les adultes dans les pays occidentaux [7,26]. Ainsi chez le rongeur, il a été clairement démontré qu’un rapport LA/ALA élevé (> 25) dans le régime maternel accroît la masse grasse chez le jeune au sevrage jusqu’à l’âge adulte [27]. Il augmente également dans les tissus du jeune et dans le lait maternel la teneur de l’acide arachidonique (AA), tout en diminuant celles de l’EPA et du DHA. Ce déséquilibre favorise la production de prostacyclines dérivant de l’AAet par contrecoup les voies de signalisation favorisantle processus d’adipogenèse. Le rééquilibrage du rapport alimentaire LA/ALA supprime à la fois l’augmentation de lamasse grasse du jeune et les taux d’AGPI n-6 dans les tissus et le lait maternel. Enfin, certaines données issues d’études utilisant des apports alimentaires maternels élevés enEPA et DHA pendant toute la période de développement (gestation-lactation) suggèrent un effet inhibiteur deces AGPI n-3 à longue chaîne sur le développement du tissu adipeux chez le jeune et l’adulte, mais les données semblent peu cohérentes lorsque la supplémentation a lieu exclusivement pendant la période de lactation [28].

Chez l’Homme, plusieurs études d’observation menées sur un grand nombre de couples mère-enfant ont établiune corrélation positive entre le niveau d’adiposité des enfants entre l’âge de 3 à 6 ans et les taux plasmatiques maternels du LA, des AGPI n-6 totaux ainsi que du rapport AA/EPA + DHA pendant la grossesse (troisième trimestre) etle rapport AA/EPA + DHA dans la circulation du nouveau-né la naissance (cordon) [29—31]. Dans l’étude Génération R, des résultats similaires ont été observés pour la massegrasse totale et péritonéale chez les enfants âgés de 6 ans avec les concentrations maternelles plasmatiques en AGPI n-3 et n-6 à la moitié de la grossesse [32]. Spécifiquement pour la période d’allaitement, les études d’observationont également rapporté des données sur le lien entre les concentrations d’AGPI du lait maternel et le niveau de développement de l’adiposité chez les enfants ayant été allaitésau sein. Des tendances similaires à la période de grossessesont observées, telles qu’une augmentation significative de la masse grasse chez les nourrissons allaités âgés de 4 mois dont le lait maternel présentait un rapport AA/EPA + DHA élevé [33], et une association négative entre la teneur en DHA du lait maternel et le niveau de masse grasse chez les enfants âgés de 2 à 7 ans [34]. Enfin, peu d’essais cliniques contrôlés et randomisés ont été conduits spécifiquement pendant la grossesse et/ou la période d’allaitement par supplémentation du régime maternel avec des AGPI n-3 à longuechaîne avec des doses journalières comprises entre 0,2 et 1,2 g [28]. Les principaux résultats recueillis sur la composi-tion corporelle du nourrisson apparaissent discordants, liés notamment à l’hétérogénéité des protocoles expérimentaux mis en oeuvre (durée et date de l’intervention). De plus,aucune donnée expérimentale n’est disponible concernantles apports maternels en acides gras, ce qui ne permet pasde déterminer si un éventuel déséquilibre d’apport en AGPI existe chez ces femmes. Maladies allergiques. Chez l’Homme, le développementdu système immunitaire a lieu principalement pendant lespériodes pré et post-natales de développement et peut êtremodulé par la nutrition maternelle. Il est admis qu’un rapport AGPI n-6/n-3 élevé exerce un effet négatif sur le fonctionnement des cellules immunitaires et l’inflammation, et donc par contre coup sur le risque des maladies allergiques chez l’enfant. Cet effet impliquerait notamment une élévation de la production d’eicosanoïdes pro-inflammatoires dérivés des AGPI n-6 (AA), au détriment des médiateurs anti-inflammatoires de types résolvines synthétisés à partir desAGPI n-3 à longue chaîne (EPA et DHA) [2]. En ce qui concerne la période de grossesse, les études d’observation suggèrent, chez les nourrissons et les enfants, un effet protecteur de la consommation maternelle en AGPI n-3 à longue chaînesur le risque de manifestations allergiques, bien que certaines données restent insuffisamment cohérentes [2]. Les essais contrôlés randomisés par supplémentation du régime alimentaire des femmes enceintes avec de l’huile de poisson à fortes doses d’EPA + DHA (de 0,9 à 3,7 g/jour), mettent enévidence un effet protecteur sur la fréquence de l’asthme et de la dermatite atopique chez l’enfant. Ainsi, la supplémentation du régime maternel avec 2,4 g/j d’EPA + DHA dès la 24e semaine de grossesse et jusqu’à l’accouchement conduit à une diminution de 30 % du risque d’asthme chez l’enfant âgé de 5 ans [35]. En ce qui concerne la période d’allaitement, l’association avec les AGPI n-3 à longue chaîne et/ou la consommation de poisson n’est pas clairement établie à la fois chez les familles à risque d’allergie et non à risque [36]. Cependant, les résultats sont plus convaincants chez les nourrissons que chez les enfants. Ainsi,dans une étude menée sur une centaine de couples mère-nourrisson âgés de 6 à 12 mois, des associations significatives ont été rapportées avec la teneur en AGPI du lait maternel, positives pour les AGPI n-6 avec l’incidence des symptômesde type asthmatiques, et négatives pour des teneurs élevées en AGPI n-3 avec l’incidence des maladies atopiques [37].

Consommation maternelle de matières grasses laitières (MGLA) et santé de l’enfant

De nombreuses études d’observation ont été menées pour évaluer l’impact des habitudes alimentaires maternels (régime méditerrané en par exemple) ou de la consommation de groupes d’aliments spécifiques pendant les périodes de grossesse et d’allaitement sur la santé de l’enfant et notamment sur l’incidence des maladies allergiques et atopiques [36]. De fac¸on globale, les données ne permetten tpas de conclure à une association significative de ces maladies avec la nature de l’alimentation [36]. C’est notamment le cas des études d’observation suggérant un effet protecteur de la consommation de poisson pendant la grossesse par l’intermédiaire de sa teneur élevée en AGPI n-3 à longue chaîne.
En ce qui concerne la consommation de produits laitiers et de lipides laitiers pendant la période de grossesse, 3 études d’observation ont fourni des données semi-quantitatives sur la consommation maternelle de beurre,de lait et de produits laitiers mais également de plusieurs acides gras majeurs [38—40]. Malgré de grandes variations observées dans les niveaux de consommation maternelle de matières grasses laitières (beurre: de 4 à 20 g/jour; lait et dérivés du lait: de 550 g à 1100 g/jour) et de plusieurs acides gras, les résultats n’amènent pas à des conclusions cohérentes pour le risque d’allergie et de maladies atopiqueschez les enfants, bien qu’un effet protecteur soit noté pour l’allergie au lait de [40]. Les conséquences de la consommation des produits laitiers et/ou des matières grasses laitières par la femme allaitante sur la santé de l’enfant ont porté exclusivement sur l’incidence des maladies atopiques [41—43]. Dans ces études d’observation, les enquêtes ali-mentaires menées sont au mieux d’ordre semi-quantitatif, limitant grandement l’interprétation des données, et seule l’étude de Thijs et al. [41] rapporte les teneurs en acides gras du lait maternel. Dans cette dernière étude, un effet protecteur de la consommation des matières grasses laitières est proposé car il est observé que la teneur des acides gras marqueurs de leur consommation (acides vaccénique et ruménique) est liée négativement à l’incidence de l’eczéma et de la dermatite atopique chez l’enfant âgé de 2 ans. Cette relation est également retrouvée pour les AGPI n-3 à longue àlongue chaîne, et est statistiquement indépendante de la première. Des données sont également reportées à l’âge de un an mais sont moins pertinentes car recueillies à partird’une simple déclaration des parents. Elles soulignent également un lien négatif entre la teneur du lait maternel ences acides gras trans et n-3 et l’incidence de l’eczéma, des maladies atopiques, de la sensibilité allergique ainsi qu’avec le taux plasmatique en IgE. Cependant, il apparaît que les effets positifs des produits laitiers soient observés lorsque les enfants sont âgés de moins de 2 ans et qu’ils disparaissent à un âge ultérieur. Plusieurs hypothèses sont avancées pour tenter d’expliquer cet effet protecteur des matières grasses laitières, dont notamment la réduction des apports excessifs en acide linoléique et d’un déséquilibre des apports enn-6/n-3 [43].
En conclusion si un effet protecteur de la consommation de matières grasses laitières par la femme allaitante est envisagé sur la prévalence des réactions inflammatoires de la peau (eczéma, dermatose), les données humaines disponibles restent encore rares. Il serait donc important de mener des études d’observation humaine plus poussée ssur des cohortes disposant de données précises de consommation de matières grasses laitières, d’incidence de laprévalence de pathologies d’intérêt (maladies atopiques etobésité chez l’enfant en lien avec le diabète gestationnel),de paramètres de croissance et de composition complète dulait maternel humain (lipides, acides gras, hormones, . . ..).

Conclusions

Les études animales et humaines d’observation ontdémontré avec cohérence que les AGPI n-3 apportés par l’alimentation maternelle, et notamment le DHA, sont desacides gras indispensables pour les processus de développe-ment de la cognition et de la vision de l’enfant. Les essaiscliniques, utilisant pour la plupart une supplémentation du régime maternel avec du DHA, rapportent cependant des résultats discordants liés notamment à des facteurs de confusion non maîtrisés. Parmi ces facteurs, de fortesdisparités entre les nourrissons quant à leur potentiel de développement neurosensoriel ont été mises en évidencepour l’acuité visuelle à l’âge de 2 mois [21]. En ce quiconcerne l’obésité et les maladies allergiques, des études d’observation et cliniques supplémentaires seront néces-saires pour vérifier i) si un rapport n-6/n-3 élevé dansl’alimentation de la mère ou le lait maternel, lié notamment à une faible consommation d’AGPI n-3 (précurseuret DHA) associés ou non à une consommation élevée de LA, pourraient favoriser la prévalence de l’obésité et/oudes maladies allergiques chez le nourrisson et l’enfant,et ii) s’il est possible de prévenir ces maladies par unecomplémentation en AGPI n-3 du régime maternel ou bienen rééquilibrant le rapport n-6/n-3 de l’alimentation des femmes enceintes et allaitantes par de simples conseils diététiques. Par ailleurs, des études d’observation supplémentaires seraient nécessaires pour mieux évaluer l’impactde la consommation de poisson et de matières grasses laitières pendant la période périnatale à l’aide de données quantitatives plus précises. Ces voies de recherche sont d’autant plus importantes que les régimes alimentaires des pays occidentaux renferment généralement des quantités insuffisantes d’AGPI n-3, principalement sous la forme d’EPA et de DHA [44], associés pour certains d’entre eux commeaux USA, à un excès de consommation de LA [7]. Cette faible consommation d’AGPI n-3 concerne également l’acide -linolénique pour lequel un déficit d’apport a été mis enévidence dans l’ensemble de la population française et notamment chez les femmes enceintes et allaitantes [45].Les recommandations nutritionnelles destinées à la femme enceinte et allaitante s’appuient principalement sur les données du développement cérébral. L’Agence française de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail [46] préconise pour les femmes enceintes et allai-tantes des apports nutritionnels conseillés (ANC) compris entre 4,6 et 5,0 g/j pour l’acide linoléique, 1,8 et 2,0 g/jpour l’acide -linolénique, et de 250 mg/j pour le DHA.Dans le lait maternel exprimé en % des acides gras totaux,ces ANC correspondent à environ à des niveaux de 10 % pour LA, 1,5 % pour l’ALA et 0,4 % pour le DHA (Fig. 3, Partie B).

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

© 2019 Société française de nutrition. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

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