Les additifs alimentaires autorisés en charcuterie font-ils courir des risques aux consommateurs ?

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Nous vous vous proposons de découvrir un article du suplément d'octobre 2019 des Cahiers de Nutrition et de Diététique consacré à la charcuterie

La charcuterie : tout un monde

Les additifs alimentaires autorisés en charcuterie font-ils courir des risques aux consommateurs ?

Are food additives authorised in processed meat of safety concern for consumers?

Dominique Parent-Massin Académie d’agriculture de France, 18, rue de Bellechasse, 75007, Paris, France

MOTS CLÉS
Additif alimentaire ; Évaluation du risque ; Agence de sécurité sanitaire des aliments ; E 249 ; E 250 ; E 251 ; E 252 ; E 301 ; E 302 ; E 316 ; E 120 ; E 150
KEYWORDS
Food additives; Risk assessment; Food Safety Agency; E 249; E 250; E 251; E 252; E 301; E 302; E 316; E 120; E 150

Résumé

Toutes les molécules introduites intentionnellement dans un aliment font l’objet, avant autorisation, d’une évaluation du risque toxicologique qui se divise en quatre étapes : l’identification du danger, la caractérisation du danger, l’évaluation de l’exposition et la caractérisation du risque. Les additifs alimentaires font l’objet actuellement d’une nouvelle évaluation du risque par l’European Food Safety Authority (EFSA) dans le cadre du règlement (EC) No 1333/2008. Dans tous les cas, les additifs autorisés en charcuterie ne font pas courir de risque aux consommateurs dans la mesure où l’exposition moyenne est inférieure à la dose journalière acceptable (DJA). Bien que l’exposition du consommateur aux nitrites (E 249, E 250) en tant qu’additifs ne représente qu’une très petite part de la DJA, l’exposition aux nitrites, toutes sources confondues (additifs et sources naturelles comme certains légumes, eau de boisson), peut dépasser la DJA. De plus, les résultats de certaines études épidémiologiques interrogent sur l’exposition des consommateurs à ces molécules. Or les nitrites sont utilisés en charcuterie pour éviter la présence de la toxine naturelle la plus dangereuse au monde, la toxine botulinique. Il faut donc choisir entre le risque d’être exposé à de faibles doses inoffensives de nitrite en tant qu’additif ou de faibles doses de toxine botulinique extrêmement toxique. C’est ce que l’on appelle une analyse bénéfices/risques.
© 2019 Société française de nutrition. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Summary

Risk assessment is performed before authorisation by risk management for food additives. Risk assessment is divided in four steps, hazard identification, hazard characterisation, exposure assessment, risk characterisation. Food additives authorised in EU have been recently re-assessed by the European Food Safety Authority (EFSA) according to Regulation (EC) No 1333/2008. In all cases, according to EFSA, food additives authorised in cured meat products are not of concern due to the fact that exposure of consumers never exceed the ADI. In case of nitrites E249, E259 (expressed as nitrite ion), the exposure of consumers from all sources (food additives, natural presence and contamination). In case of nitrites E249, E259 (expressed as nitrite ion), when the exposure of consumers from all sources (food additives, natural presence and contamination) were considered, the ADI would be exceeded for infants, toddlers and children at the mean and for all age groups at the highest exposure. Taking into account the fact that nitrite is used as food additive to prevent the presence of the most potent natural toxin, botulinic toxin, a risk benefice analysis has to be performed before forbidden these food additives in food.
© 2019 Société française de nutrition. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Points essentiels
- Les additifs alimentaires font l’objet, avant autorisation, d’une évaluation du risque.
- Les additifs autorisés en charcuterie ne font pas courir de risque aux consommateurs.
- Les nitrites permettent d’éviter la présence de la toxine botulinique.
- La toxine botulinique est d’origine naturelle et est la plus dangereuse au monde.

Abréviation mg/kg pc/j : mg/kg de poids corporel par jour.

On voit fleurir ici ou là à travers des articles de presse ou via des applications pour smartphone pour qualifier le profil d’aliments, ou via la publication d’un récent rapport parlementaire, des listes de bons ou de mauvais additifs. Ces classements sont réalisés par des personnes, dont les compétences scientifiques en termes d’évaluation du risque en sécurité sanitaire des aliments ne sont pas précisées, pas plus que leurs conflits d’intérêts potentiels avec des industriels ou des organisations non gouvernementales (ONG). On ignore, par ailleurs, sur quelles bases scientifiques ce classement est réalisé. Ce que l’on sait, c’est que ces additifs, triés comme bons ou mauvais, sont les additifs inscrits sur la liste positive de l’Union européenne (UE) considérés par les experts de l’EFSA comme ne faisant pas courir de risque à la santé du consommateur et autorisés en France dans la limite des doses permises dans les denrées dans lesquelles ils peuvent être utilisés.
Parmi ces additifs mal classés, on trouve des additifs utilisés et autorisés en charcuterie.
Quelles sont les données scientifiques sur lesquelles reposent les autorisations d’utilisation de ces additifs en charcuterie ? Sont-ils vraiment dangereux pour le consommateur aux doses autorisées par l’UE, comme semblent le dire ces classements ? Pour répondre à ces polémiques, il est donc essentiel de comprendre la différence entre danger et risque, de bien connaître le processus d’évaluation du risque et d’étudier les bases scientifiques ayant abouti à l’autorisation d’additifs en charcuterie.

Danger et risque

Le risque est la probabilité pour qu’un effet indésirable sur la santé survienne à la suite de l’absorption d’une denrée alimentaire présentant un danger. Le danger est, en toxicologie alimentaire, la propriété d’une molécule d’avoir un effet toxique. Le danger n’est pas synonyme de risque. Le risque est, en toxicologie, la probabilité d’être exposé au danger via la consommation d’un aliment qui contient une molécule dangereuse à une dose toxique compte tenu de l’exposition.
Une comparaison s’impose pour bien comprendre. Le danger pour un avion, c’est de tomber. Or, tous les avions peuvent tomber. Le risque, c’est la probabilité d’être dans un avion qui tombe. Baser un classement des additifs alimentaires sur le danger sans considérer le risque équivaudrait à interdire à tous les avions de voler parce qu’ils peuvent tomber.

Analyse du risque

L’analyse du risque se subdivise en l’évaluation, la gestion et la communication du risque, indépendantes les unes des autres. L’évaluation du risque consiste à évaluer la probabilité pour qu’un effet indésirable survienne dans une population après exposition au danger, ainsi qu’à évaluer sa sévérité. Au cours d’une évaluation du risque, il est nécessaire d’identifier le danger, de le caractériser en identifiant les doses toxiques, mais surtout les doses non toxiques, d’en estimer le niveau d’exposition, par l’aliment, source principale, mais également par contact avec d’autres sources éventuelles, et d’établir la relation entre la dose d’exposition et la dose considérée comme non toxique pour l’homme. Réalisée par des comités d’experts indépendants au sein des agences de sécurité alimentaire, cette évaluation est communiquée aux gestionnaires du risque qui prennent alors les décisions. La gestion du risque consiste à prendre les décisions d’autorisations de mise sur le marché ou d’interdiction et prévoir les mesures d’accompagnement et de contrôle nécessaires en arbitrant les choix possibles. Elle relève de la responsabilité des ministres concernés en France (de l’Agriculture et de l’Alimentation principalement), de la Commission européenne dans l’UE. La communication du risque consiste en des échanges interactifs d’informations et d’opinions sur les risques entre les évaluateurs du risque, les gestionnaires du risque, les consommateurs et toutes autres parties intéressées.

Principes et contraintes régissant l’évaluation du risque chimique en sécurité alimentaire

Pour évaluer le risque, on considère que le consommateur sera exposé tous les jours de sa vie. Aucun effet indésirable n’est toléré, contrairement aux médicaments. Pour des raisons éthiques, l’expérimentation humaine n’est pas autorisée. Les études toxicologiques doivent donc être réalisées sur des animaux de laboratoire et couvrir tous les effets toxiques potentiels. L’extrapolation des données d’innocuité ou de toxicité à l’homme nécessite l’utilisation de facteurs de sécurité donc d’incertitude.

Processus d’évaluation du risque toxicologique

Toutes les molécules introduites intentionnellement dans un aliment sont soumises à autorisation par les gestionnaires du risque. Elles font l’objet au préalable d’une évaluation du risque toxicologique qui se divise en quatre étapes :
- L’identification du danger consiste à identifier les effets toxiques pouvant être induits par la molécule considérée. Dans le cas des substances soumises à autorisation, on recherche principalement des structures chimiques d’alerte comme la présence de groupements chimiques à risque dans la molécule. Il est possible d’envisager une approche à l’aide de logiciels appropriés.
- La caractérisation du danger permet d’identifier les doses induisant les effets toxiques et surtout les doses sans effet toxique. Cette étape permet de définir une valeur toxicologique de référence, la DJA à partir d’études toxicologiques réalisées sur des animaux de laboratoire. Elles doivent obligatoirement être réalisées dans des centres de toxicologie expérimentaux accrédités (en France par le Comité français d’accréditation [COFRAC]), selon de bonnes pratiques de laboratoire et surtout selon des protocoles expérimentaux très stricts, reconnus sur le plan international et publiés par l’Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE). Plusieurs types d’études toxicologiques doivent être obligatoirement menés et fournis aux agences d’évaluation du risque. Des études de toxicité par voie orale, via l’alimentation ou la boisson, dont la durée porte sur 1/10 de la durée de vie de l’animal, soit 90 jours chez les rongeurs (études dites subchroniques). Toute anomalie, observée chez les animaux traités et non chez les témoins, dans le comportement des animaux, le bilan sanguin ou urinaire ou constatée lors de l’autopsie, doit être considérée. À la fin de l’étude, on doit connaître la dose toxique, les organes cibles de l’effet toxique mais surtout la dose qui n’a aucun effet toxique dans chaque sexe, appelée dose sans effet (DSE). Des études de toxicité par voie orale dont la durée porte sur la durée de vie entière de l’animal (études dites chroniques), sont menées avec la même rigueur. Cependant, afin d’éviter des confusions et des erreurs dues à des différences de métabolisme chez les animaux âgés, ces études sont limitées dans le temps, 18 mois chez la souris, 2 ans chez le rat. Afin de détecter une modification éventuelle de l’acide désoxyribonucléique (ADN) (effet génotoxique) qui pourrait conduire à l’apparition d’une tumeur cancéreuse, des études sur l’ADN sont tout d’abord réalisées. Dans ce cas, les agences d’évaluation considèrent que la substance fait courir des risques aux consommateurs. Ces substances ne bénéficient jamais de l’attribution d’une DJA et ne sont pas autorisées par les gestionnaires du risque. Puis des études de cancérogenèse qui consistent à suivre l’apparition de tumeurs chez des animaux exposés par voie orale pendant la vie entière doivent être réalisées. Des études de reproduction doivent être réalisées sur plusieurs générations pour identifier un éventuel effet toxique comme une stérilité, sur la gestation ou la lactation. Les animaux sont exposés avant et après copulation à des doses croissantes suivant les lots de la substance via l’alimentation ou la boisson. Des études sont également menées sur les femelles en gestation afin de détecter toute malformation chez les petits. Toutes ces études doivent être menées sur un nombre suffisant d’animaux des deux sexes dont le poids et l’origine sont connus et homogènes. Il n’existe pas à ce jour de méthode fiable et sûre permettant de mettre en évidence un risque d’allergie par voie orale (ou alimentaire) chez les animaux dont les résultats soient transposables à l’homme. C’est donc par des méthodes indirectes qu’un éventuel effet allergène est recherché.

La DSE est déterminée en identifiant dans chaque étude toxicologique requise, pour chaque sexe, la plus haute dose qui n’a pas d’effet toxique. Parmi ces doses, celle dont la valeur est la plus basse est choisie, considérant que l’effet, l’animal et le sexe considérés sont les plus protecteurs pour l’extrapolation à l’homme. La DJA est la quantité qu’un individu peut consommer tous les jours de sa vie sans courir de risque pour sa santé. Elle est déterminée à partir de la DSE affectée a priori de 2 facteurs de sécurité. Le premier, égal à 10, tient compte de la variabilité interspécifique et repose sur le postulat que l’homme est 10 fois plus sensible que l’animal le plus sensible. Le second, aussi égal à 10, tient compte de la variabilité intraspécifique (la population humaine est hétérogène, alors que les lots des animaux utilisés sont très homogènes). La DJA sera donc égale à la DSE divisée par 100, et sera exprimée en mg ou μg/kg de poids corporel par jour (pc/j). Dans certains cas, quand aucun effet toxique n’a été détecté lors des études correctement menées, une DJA n’est pas fixée, les experts considérant que cette substance ne présente pas de danger pour le consommateur au vu de l’absence totale d’effet toxique. Parfois, la DJA s’applique à plusieurs substances de la même famille chimique, on parle alors de DJA de groupe. Enfin, une DJA n’est jamais fixée définitivement : elle est révisée régulièrement, soit à la demande des autorités de gestion du risque, soit en raison de la publication de nouvelles données toxicologiques. Les DJA de tous les additifs alimentaires autorisés en Europe sont actuellement en cours de révision à la demande de la Commission européenne.
- L’évaluation de l’exposition du consommateur à des substances chimiques via l’alimentation nécessite de disposer de deux types de données : la concentration de substance présente dans les denrées alimentaires concernées et les quantités consommées des denrées concernées. Dans le cas des substances soumises à autorisation, la concentration est la dose autorisée (limite maximale de résidus pour les pesticides, dose d’emploi pour les additifs). Pour la consommation, deux niveaux doivent être pris en compte : la moyenne des consommations de chaque denrée et la consommation des forts consommateurs (95e percentile). Il est également important de tenir compte de la consommation de groupes d’individus particuliers comme les enfants. Les données les plus utilisées en France par l’Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail (ANSES) sont celles issues des enquêtes de consommation. L’EFSA a réuni l’ensemble des données de consommation européenne disponibles pour constituer une base de données régulièrement actualisée, accessible via son site web (www.efsa.europa.eu/fr/food-consumption/comprehensive- database). L’exposition totale du consommateur est calculée en faisant la somme de l’exposition induite par la consommation de chaque denrée, elle-même calculée en multipliant la dose par la consommation de la denrée concernée.
- La caractérisation du risque : l’exposition du consommateur, toutes autorisations confondues, est comparée à la DJA. Si l’exposition est inférieure à la DJA, la substance sera considérée comme ne faisant pas courir de risque au consommateur et pourra être autorisée par les gestionnaires du risque aux doses demandées dans les denrées sollicitées. Dans le cas contraire, la substance évaluée sera considérée comme pouvant faire courir des risques aux consommateurs ; le gestionnaire du risque devra alors envisager soit une diminution des doses utilisées, soit une diminution des denrées alimentaires dans l’utilisation de la substance, soit un refus ou un retrait d’autorisation.

Agences et organismes en charge de l’évaluation du risque chimique en sécurité alimentaire

L’évaluation de la sécurité alimentaire des substances chimiques se fait au niveau national, européen et international par des comités d’experts constitués de scientifiques possédant des compétences complémentaires nommés à titre personnel et qui ne doivent représenter ni les intérêts de groupes professionnels, ni ceux de l’État. Pour des raisons de complémentarité des compétences mais aussi d’impartialité, les expertises sont toujours collectives et non individuelles.
En France, c’est l’ANSES qui est en charge de ces évaluations. Au niveau de l’UE et depuis 2003, il s’agit de l’EFSA, aux États-Unis, c’est la Food and Drug Administration (FDA). Au niveau international, le Joint Expert Committee on Food Additives (JECFA) est un comité mixte dépendant à la fois de la Food and Agriculture Organisation (FAO) et de l’Organisation mondiale de la santé (OMS). Ces différents comités sont consultatifs et ne prennent donc pas de décisions, mais ils fournissent des avis aux gestionnaires du risque et aux décideurs politiques.

Additifs autorisés et utilisés en charcuterie

La Commission européenne a demandé à l’EFSA de réévaluer, d’ici 2020, tous les additifs ayant été autorisés avant le 20 janvier 2009. Dans ce cadre, l’EFSA a réévalué la sécurité de la plupart des additifs autorisés en charcuterie : le nitrite de potassium et de sodium (E 249, E 250) et le nitrate de sodium et de potassium (E 251-252) en 2017, le caramel (E 151) en 2011, le rouge carmin (E 120) en 2015, les ascorbates (E 300, E 301, E 302) en 2015, les isoascorbates (E 316) en 2016. Ce sont donc des évaluations très récentes basées sur toutes les données disponibles tant au niveau toxicologique que dans la mesure de l’exposition.

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Nitrites de potassium et de sodium (E 249, E 250)

Les études toxicologiques évaluées n’ont pas détecté d’effet génotoxique in vivo et une DJA a pu être définie. Aucun effet cancérigène n’a été observé dans les études de cancérogenèse [1]. L’EFSA a considéré que l’effet toxique pertinent sur lequel la DJA devait être basée est l’augmentation du taux de méthémoglobine dans le sang. La méthémoglobine est une forme réduite de l’hémoglobine, qui n’est plus capable de transporter l’oxygène aux tissus. Cet effet est observé chez les animaux de laboratoire, mais il est également décrit chez l’homme en cas d’exposition accidentelle à de très fortes doses de nitrites. Il peut entraîner la mort des individus. Une DJA égale à 0,07 mg de nitrite exprimé en ion nitrite/ kg pc/j a été fixée. L’exposition moyenne aux E 250 et E 251 des enfants, adolescents, adultes et personnes âgées est inférieure à 0,01 mg/kg pc/j et de 0,3 mg/kg pc/j chez les enfants de 1 à 3 ans. Cependant, il ne faut pas oublier que le consommateur est exposé aux nitrites de sources différentes des additifs, qu’ils soient d’origine naturelle (présence dans certains légumes), ou que leur présence soit due à des contaminations. Selon l’EFSA, l’exposition des consommateurs aux nitrites due à la consommation d’additifs ne représente que 17,5 % au maximum de l’exposition totale des consommateurs aux nitrites. Il n’y a donc pas de risques pour le consommateur dus à l’exposition aux nitrites de potassium et de sodium utilisés comme additifs alimentaires E 249 et E 250.
Un danger, identifié depuis longtemps avec les nitrites, est la possibilité qu’ont les ions nitrites de s’associer avec des amines pour former des nitrosamines, reconnues comme cancérigènes par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) (diméthylnitrosamine). Une revue exhaustive de la littérature des études épidémiologiques disponibles sur la présence de nitrites sous forme d’additif alimentaire et la survenue de cancer de tous les types n’a pas mis en évidence un lien entre ces deux occurrences. Cependant, quelques indications permettent de relier les nitrites issus de l’alimentation et les cancers de l’estomac, une combinaison nitrites + nitrates issus de viande transformée et le cancer colorectal, et une évidence scientifique entre le cancer colorectal et la diméthylnitrosamine.

Nitrates de potassium et de sodium (E 251, E 252)

Les études toxicologiques évaluées n’ont pas détecté d’effet génotoxique. En conséquence, une DJA a été définie [2]. Les études de cancérogenèse chez le rat et la souris sont négatives. L’EFSA a identifié l’augmentation du taux de méthémoglobine dans le sang comme effet toxique. Cet effet toxique est indirect (dû à la transformation de nitrate en nitrite par la salive). Ce sont donc les nitrites qui induisent l’augmentation du taux de méthémoglobine. Cependant, les données sur le taux de conversion des nitrates en nitrites dans la salive étaient trop hétérogènes pour faire une évaluation significative à partir de ces données. L’EFSA a conclu qu’aucune donnée toxicologique récente ne permettait de remettre en cause la DJA attribuée par le Scientific Committee of Food de l’UE (SCF) et le JECFA précédemment et a donc confirmé la DJA des nitrates exprimée en ion nitrate à 3,7 mg/kg pc/j. L’exposition des consommateurs aux nitrates en tant qu’additifs ne dépasse pas la DJA et ne représente que 5 % de l’exposition totale toutes sources confondues (naturelles et contaminantes). Il est à noter que l’exposition totale peut, dans certains cas, dépasser la DJA.

Ascorbate (E 300), ascorbate de sodium (E 301), ascorbate de calcium (E 302)

L’acide ascorbique et ses sels présentent une toxicité très faible aussi bien dans les études de toxicité aiguë que subchroniques, où un effet toxique très faible est observé uniquement à très haute dose. L’EFSA a identifié l’absence d’effet génotoxique pour les trois molécules [3]. Les études de toxicité chronique et de cancérogenèse n’ont pas révélé d’effet toxique, même à très forte dose, ni d’effet cancérigène. Les études de toxicité sur la reproduction et sur le développement embryonnaire n’ont pas mis en évidence d’effets indésirables. L’exposition totale à l’acide ascorbique et ses sels toute origine confondue (naturelle et additifs alimentaires) est de l’ordre de 1 g/personne par jour (environ 14,5 mg/kg pc/j pour un adulte de 70 kg). L’exposition en tant qu’additifs alimentaires représenterait 50 à 65 %, compte tenu des incertitudes liées aux pertes lors des process. L’EFSA a considéré que les données toxicologiques et les données d’exposition disponibles étaient suffisantes pour réaliser une évaluation du risque et a conclu qu’au vu de la faible toxicité de l’acide ascorbique et ses sels, il n’est pas nécessaire de définir une DJA numérique, et qu’ils ne faisaient pas courir de risque aux consommateurs comme additifs alimentaires (2015).

Erythrate de sodium, isoascorbate de sodium (E 316)

L’EFSA observe qu’ils présentent une faible toxicité [4]. Aucun effet toxique n’a été détecté dans les études de toxicité subchroniques, aucun potentiel génotoxique et/ ou cancérigène n’a été mis en évidence. Aucune toxicité maternelle ou foetale n’a été mise en évidence dans les études de toxicité sur le développement embryonnaire. Une diminution du poids corporel au cours de l’étude de cancérogénicité a été considérée comme l’effet toxique pertinent pour définir une valeur toxicologique de référence sur la base d’une dose sans effet de 650 mg/kg pc/j. L’EFSA note qu’il manque des études de toxicité chronique et des études de toxicité sur la reproduction, mais considère que cela ne nécessite pas l’utilisation d’un facteur d’incertitude supplémentaire. La DJA de l’erythrate de sodium et l’isoascorbate de sodium (E 316) fixée par le SCF est confirmée, elle est égale à 6 mg/kg pc/j. Considérant que, au vu des données de consommation, la DJA n’est jamais dépassée quel que soit le groupe d’individus considérés (enfants, adolescents, adultes, etc.), l’EFSA conclut que l’utilisation de l’erythrate de sodium et l’isoascorbate de sodium (E 316) comme additif alimentaire ne fait pas courir de risque aux consommateurs.

Cochenille, acide carminique et rouge carmin (E 120)

Les études de toxicité aiguë, subchronique, chronique, de cancérogénicité, de reproduction et sur le développement embryonnaire réalisées chez le rat et la souris n’ont pas mis en évidence d’effet toxique. Les études de génotoxicité ont montré que cet additif n’est pas génotoxique. L’EFSA a donc considéré qu’il n’y avait pas de raison de modifier la DJA existante pour ce colorant définie par le SCF, mais souhaite qu’elle soit exprimée en équivalent d’acide carminique [5]. L’exposition du consommateur ayant été évaluée à 2,5 mg/kg pc/j, l’EFSA conclut que cet additif (E 120) ne fait pas courir de risque aux consommateurs. Cependant, l’EFSA a attiré l’attention de la Commission européenne sur la nécessité de définir de façon plus rigoureuse les spécifications de cet additif, plus particulièrement au niveau des métaux lourds et de la présence d’extraits protéiques pouvant induire des allergies (2015).

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Caramel (E 150)

Il existe quatre types de caramels identifiés sous les vocables caramel de classe I ou a (E 150a), caramel de classe II ou b (E 150b), caramel de classe III ou c (E 150c) qui n’est pas utilisé en charcuterie, caramel de classe IV ou d (E 150d). Ils diffèrent par leur process. Compte tenu de la base de données toxicologiques, l’EFSA a attribué une DJA de groupe à l’ensemble des caramels, colorants alimentaires utilisés comme additifs, égale à 300 mg/kg pc/j, basée sur une dose sans effet de 30 000 mg/kg, la plus haute dose testée dans l’étude de toxicité subchronique chez le rat et dans une étude de toxicité de la reproduction chez le rat, ces deux études étant réalisées avec du caramel d [6]. La première estimation de l’exposition de la population européenne à l’ensemble des caramels a montré un dépassement de DJA pour certaines fractions de la population. Une seconde estimation de l’exposition à partir de données plus étayées a permis de montrer qu’il n’y a pas de dépassement de la DJA de groupe pour l’ensemble des caramels.

Conclusion

En conclusion, les évaluations du risque réalisées récemment par l’EFSA montrent que les additifs autorisés en charcuterie ne font pas courir de risque aux consommateurs dans la mesure où l’exposition moyenne du consommateur, toutes origines confondues, est inférieure à la DJA.
Bien que l’exposition du consommateur aux nitrites (E 249, E 250) en tant qu’additifs ne représente qu’une très petite part de la DJA, l’exposition du consommateur aux nitrites toutes sources confondues peut dépasser la DJA. De plus, les résultats de certaines études épidémiologiques interrogent sur l’exposition des consommateurs à ces molécules. Comment diminuer cette exposition ? Faut-il, comme certains le suggèrent, interdire cet additif, ou plutôt jouer sur l’apport de nitrites et nitrates via les sources naturelles et les sources de contamination ? Il est cependant nécessaire de replacer ce danger dans un contexte d’analyse bénéfices/ risques. Les nitrites ne sont pas utilisés en charcuterie pour éviter que le jambon ne soit gris, même s’ils y contribuent, mais pour éviter la présence de la toxine naturelle la plus dangereuse au monde, la toxine botulinique. On estime que 1 mg de cette toxine peut tuer en une fois 7 000 personnes. L’exposition du consommateur aux nitrites comme additif alimentaire ne représente que 10 % de la dose qui ne fait pas courir de risque aux consommateurs. L’effet cancérigène des nitrites à ces doses n’est pas prouvé scientifiquement à ce jour. Il faut donc choisir entre le risque d’être exposé à de faibles doses inoffensives de nitrite en tant qu’additif ou de faibles doses de toxine botulinique extrêmement toxique. C’est ce que l’on appelle une analyse bénéfices/ risques.

Déclaration d’intérêts

Experte auprès de l’European Food Safety Authority (EFSA) 2003-2018.
Cet article fait partie du numéro supplément Charcuterie : technologie, consommation et santé réalisé avec le soutien institutionnel de la FICT.

© 2019 Société française de nutrition. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

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