Epilepsies de l'enfant, de l'adolescent et de l'adulte

Une monographie de neurologie de Sophie Dupont

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Destiné aux neurologues et aux médecins généralistes, l'ouvrage Épilepsies de l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte est très complet et à la pointe des récents progrès en neurosciences. Nous vous invitons à découvrir le chapitre 9  : Comorbidités psychiatriques.

Table des matières

1. Épidémiologie des épilepsies - 2. Mécanismes et notions élémentaires de la physiopathologie des épilepsies - 3. Définitions - 4. Classification et description, diagnostic positif, diagnostic différentiel des crises épileptiques - 5. Classification des épilepsies et des syndromes épileptiques - 6. Étiologie des épilepsies - 7. Explorations complémentaires en épileptologie - 8. États de mal épileptiques -. 9. Comorbidités psychiatriques - 10. Traitement des épilepsies - 11. Autour de l'épilepsie. Prise en charge et restrictions.

Détail table des matières

Comorbidités psychiatriques

Introduction

La prévalence des maladies psychiatriques est plus élevée chez les patients épileptiques qu’en population générale. On estime ainsi qu’un épisode dépressif surviendrait chez environ 20 à 30 % des patients épileptiques et que des troubles anxieux concerneraient 10 % à 25 % de ces patients [1].

Identifier et prendre en charge ces comorbidités psychiatriques semble donc crucial, et ce, d’autant que leur retentissement est lourd tant en termes de morbidité (altération significative de la qualité de vie, augmentation de l’absentéisme au travail, surcoût médical avec recours accru aux soins, moindre sensibilité aux médicaments antiépileptiques ou sensibilité accrue aux effets secondaires des médicaments antiépileptiques, moins bon pronostic postopératoire) qu’en termes de mortalité (augmentation du risque suicidaire et des comorbidités somatiques).

A lire dans la même collection Monographies de neurologie : un extrait de l'ouvrage La sclérose en plaques Prise en charge de la fatigue

Physiopathologie

Une étude récente a démontré un lien bidirectionnel entre comorbidité anxiodépressive, psychose et épilepsie [2]. Il a été ainsi montré sur un plan épidémiologique qu’un antécédent de pathologie psychiatrique était plus fréquent chez les patients épileptiques, et ce, avant même le début de l’épilepsie, écartant ainsi la notion exclusive de pathologies psychiatriques réactionnelles au vécu difficile de l’épilepsie et de son retentissement.

Certes, certains troubles, notamment anxiodépressifs, peuvent être réactionnels au vécu péjoratif de l’épilepsie et aux contraintes et limitations qu’elle entraîne mais la fréquence des comorbidités chez les patients épileptiques et leur chronologie d’apparition suggèrent des mécanismes physiopathologiques communs qui demeurent spéculatifs : susceptibilité génétique, troubles neurodéveloppementaux, altération des systèmes de neurotransmission.

Démarche diagnostique

La première étape de la prise en charge de ces patients repose sur la reconnaissance des symptômes psychiatriques qui s’avèrent souvent plus atypiques que chez des patients non épileptiques. À ce titre, des échelles rapides de screening et détection de troubles psychiatriques peuvent s’avérer très utiles pour les neurologues. C’est ainsi le cas de la NDDI-E ( neurological disorders depression inventory for epilepsy ), échelle à six items validée comme un outil fiable de détection des épisodes dépressifs majeurs des patients épileptiques [3, 4] ou de la GAD-7, échelle à sept items validée pour la détection des troubles anxieux généralisés [5, 6] (figs. 9.1 et 9.2).

Figure 9.1. Échelle NDDI-E d’après [3, 4].

épilepsie diagnotic psy

Figure 9.2. Échelle GAD d’après [5, 6].

comorbidités épilepsie

La seconde étape doit être une analyse précise et détaillée des différents éléments pouvant contribuer aux symptômes psychiatriques tels que :

  • des facteurs psychosociaux, neurobiologiques directement reliés aux crises ou à la maladie épileptique ;
  • les effets secondaires des médicaments antiépileptiques.

Il est notamment très important d’identifier des symptômes psychiatriques transitoires, chronologiquement reliés à la survenue de crises d’épilepsie : symptômes « péri-ictaux » : pré-ictaux, ictaux ou post-ictaux. La prise en charge de ces symptômes repose, en effet, sur un traitement antiépileptique adapté et non sur des médicaments antidépresseurs ou anxiolytiques.

La troisième étape, une fois le diagnostic de certitude de comorbidité psychiatrique posé, est de choisir la stratégie thérapeutique adéquate : médicaments psychotropes, psychothérapie, relaxation, etc.

Dépression

Clinique

Une méta-analyse récente de la littérature retrouve une prévalence poolée de 23 % de dépression dans l’épilepsie [7]. Fait intéressant, la dépression n’était pas influencée par la sévérité ou la pharmacorésistance de l’épilepsie. Par ailleurs, les facteurs de risque identifiés de développer une dépression chez un patient épileptique sont plus sociodémographiques que relatés à l’épilepsie même [8].

On peut distinguer :

  • la dépression ictale : rare ; concernerait 1 % des patients avec crises focales sans rupture de conscience [9] ;
  • la dépression post-ictale : fréquente et probablement sous-estimée ; sentiment prolongé d’humeur dépressive et de dévalorisation pouvant perdurer plusieurs jours après une crise et affectant énormément la qualité de vie des patients ; concernerait 46 % à 62 % des patients selon Kanner [10] ; serait, dans ce cas de figure, plus fréquente chez les patients avec épilepsie focale pharmacorésistante [10, 11]
  • la dépression inter-ictale : fréquemment sous-diagnostiquée chez les patients épileptiques car volontiers atypique dans sa présentation ; les signes évocateurs de dépression (fatigue, troubles de l’appétit, troubles du sommeil) peuvent, par ailleurs, être relatés chez ces patients à leur traitement antiépileptique ; deux phénotypes de présentation clinique de dépression ont été identifiés chez les patients épileptiques [12] :
    • le phénotype cognitif : plainte mnésique et cognitive subjective prédominante avec déficit objectif aux tests, dysphorie ( cf. ultra ), sentiment d’inutilité et de culpabilité, taux élevé d’idées suicidaires ;
    • le phénotype somatique : modifications de l’appétit et du sommeil, anhédonie, plainte mnésique et cognitive subjective prédominante sans déficit objectif aux tests, agitation psychomotrice.

À noter

Le sur-risque suicidaire relevé chez les patients épileptiques semble essentiellement relaté à l’existence concomitante d’une dépression non diagnostiquée : une étude [13] a ainsi retrouvé un risque de suicide multiplié par 30 chez les patients épileptiques déprimés.

Traitement

Comme chez les patients non épileptiques, on préconisera une double approche : pharmacologique

et de soutien psychologique.

Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS) ou de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline sont recommandés en premier choix pharmacologique [14, 15] , et ce, même si les résultats des deux études randomisées qui existent ne sont pas spectaculaires en comparaison à des molécules de référence tricycliques [16]. L’avantage des IRS est qu’il a été établi que ces médicaments antidépresseurs prescrits dans les fourchettes thérapeutiques recommandées n’augmentaient pas la fréquence des crises [17] voire pouvaient même l’améliorer en étant efficaces sur les symptômes dépressifs.

À noter

Attention, la fluvoxamine et la nefazodone, inhibiteurs enzymatiques, peuvent augmenter les taux plasmatiques de certains médicaments antiépileptiques (par exemple, carbamazépine, phénytoïne) [18] .

À noter

Attention, un des effets secondaires les plus fréquents des IRS est l’hyponatrémie. Il convient donc de bien surveiller cette dernière lorsqu’il y a, notamment, association d’un IRS avec des médicaments antiépileptiques eux-mêmes potentiellement pourvoyeurs d’hyponatrémie comme l’oxcarbazépine ou la carbamazépine, urtout en cas d’apparition de nouveaux symptômes : confusion, recrudescence de crises, léthargie, etc. [19] .

D’autres molécules telles que la clomipramine, la maprotiline ou le bupropion dans sa formulation simple sont, en revanche, déconseillées du fait risque de déséquilibre de l’épilepsie [20,21].

À noter

La sismothérapie n’est pas une contre-indication chez les patients épileptiques, comme classiquement décrit. Elle est globalement bien tolérée et peut être envisagée dans les formes résistantes et sévères de dépression [22, 23].

En complément de cette approche pharmacologique, on recommandera des psychothérapies adaptées ou des thérapeutiques alternatives (méditation, yoga, relaxation, etc.) même si aucune étude randomisée n’a été menée pour en démontrer l’efficacité [24].

Dysphorie inter-ictale

La dysphorie inter-ictale est une entité psychiatrique décrite par Blummer correspondant à une comorbidité psychiatrique à type de trouble de l’humeur spécifique des patients épileptiques [25] .

La définition de cette dysphorie inter-ictale repose sur huit signes cardinaux : humeur dépressive, anergie, douleur, insomnie (« symptômes dépressifs labiles »), peur et anxiété (« symptômes labiles affectifs ») et, enfin, irritabilité paroxystique et euphorie transitoire (« symptômes spécifiques »).

Il existe néanmoins un débat pour savoir si cette dysphorie inter-ictale est, d’une part, vraiment spécifique de l’épilepsie et, d’autre part, véritablement inter-ictale, les troubles dysphoriques semblant beaucoup plus fréquents en période post-ictale [26] .

Anxiété

Chez les patients épileptiques, les troubles anxieux ont une prévalence d’environ 20 % pouvant augmenter jusqu’à 50 % en cas de pharmacorésistance avérée [27] .

Tableau clinique

On peut individualiser :

  • les troubles anxieux pré-ictaux dans lequels l’anxiété est une manifestation prodromale de la survenue d’une crise ;
  • les troubles anxieux ictaux pour lesquels l’anxiété est un symptôme de la crise ;
  • les troubles anxieux post-ictaux : fréquents (jusqu’à 45 % des patients), symptômes à type de sentiment d’inquiétude, d’agoraphobie voire de sensations de panique, pouvant durer de 24 heures à plusieurs jours après la crise. L’anxiété post-ictale est souvent associée à des symptômes dépressifs ;
  • les troubles anxieux inter-ictaux : les plus fréquents, à type de :
    • troubles anxieux généralisés : 3 à 13 % des patients [28],
    • troubles obsessionnels compulsifs : 1 à 3 % des patients,
    • états de stress post-traumatique : 1 à 5 % des patients [27],
    • phobie spécifique : anxiété anticipatoire menant à un comportement d’agoraphobie ou de phobie sociale : 6 % des patients,
    • attaques de panique.

Traitement

On préconise une association de thérapeutiques pharmacologiques (en particulier les antidépresseurs

IRS) et de psychothérapie de type thérapies cognitives et comportementales (TCC) ou autre ( biofeedback , thérapies basées sur la pleine conscience [ mindfulness ]) [28-31].

Psychoses

Les troubles psychotiques sont huit fois plus fréquents chez les patients épileptiques qu’en population générale [32].

On peut individualiser :

  • les psychoses ictales dont les symptômes sont contemporains d’une désorganisation critique de tout ou partie du cortex cérébral ;
  • les psychoses post-ictales qui surviennent après que les décharges critiques ont cessé mais qui sont clairement reliées chronologiquement à la survenue repérable d’un épisode critique ;
  • les psychoses inter-ictales épisodiques ou chroniques qui évoluent indépendamment des crises [33] .

Kanner [34] souligne également l’importance de considérer le rapport temporel entre activité critique et troubles psychotiques mais individualise, quant à lui : (i) les troubles psychotiques liés à la réapparition des crises (psychoses ictales et post-ictales) ; (ii) ceux liés à la disparition des crises (psychoses inter-ictales aiguës, dites alternantes) ; et (iii) ceux totalement indépendants de tout épisode critique, d’évolution plus chronique et plus stable (psychoses inter-ictales chroniques).

Nous ne reviendrons pas dans ce chapitre sur les psychoses ictales pour lesquelles la sémiologie hallucinatoire est un symptôme à part entière de la crise.

Psychose post-ictale

Le syndrome de psychose post-ictale est probablement sous-estimé du fait d’une méconnaissance de son existence. Il toucherait, selon l’évaluation de Kanner et al. [35], 6,4 % des patients hospitalisés pour des explorations vidéo EEG. Classique ment, il survient après une série de crises très rapprochées, typiquement après une salve de crises. Le début est brutal, après un intervalle libre de quelques heures à quelques jours. La conscience est préservée ou très discrètement altérée. Le tableau psychiatrique évolue en moyenne pendant une semaine. Il existe au premier plan un syndrome délirant associant idées de persécution, idées de grandeur, idées mystiques, hallucinations acousticoverbales et visuelles [36, 37]. Typiquement, le tracé EEG, enregistré pendant l’accès psychotique, ne montre ni activité critique (permettant de faire la différence avec une psychose ictale) ni normalisation complète (permettant de faire la différence avec une psychose alternante).

À noter

Le risque de comportements dangereux auto ou hétéro-agressifs est élevé pendant la psychose post-ictale, les patients adhérant totalement à leur délire. La plupart des complications médicolégales rencontrées dans l’épilepsie sont imputables à une psychose post-ictale [38] .

Les facteurs de risque de survenue d’une psychose post-ictale sont :

  • une épilepsie focale pharmacorésistante évoluant depuis au minimum 5 à 10 ans ;
  • la recrudescence très récente de crises, volontiers secondairement généralisées ;
  • un foyer temporal ou frontotemporal, volontiers bilatéral ;
  • des antécédents d’affections neurologiques telles que des encéphalites ou des traumatismes crâniens;
  • une plus grande prévalence d’antécédents familiaux de troubles de l’humeur, d’antécédents personnels d’hospitalisations psychiatriques ou de tentatives de suicide ;
  • un antécédent de psychose post-ictale.

La prise en charge repose de façon empirique sur traitement antipsychotique dès l’apparition des premiers signes de psychose, en préférant un antipsychotique incisif et non uniquement sédatif [34]. Ce traitement antipsychotique pourra être arrêté rapidement après résolution des symptômes.

Psychose alternante ou normalisation forcée

Les psychoses alternantes se voient dans un contexte de diminution importante de la fréquence des crises voire de disparition complète de celles-ci. Après une phase prodromale évocatrice à type d’insomnie, d’anxiété et de retrait des activités, on voit fleurir un tableau de psychose paranoïaque évoluant en pleine conscience avec des hallucinations et des symptômes thymiques.

Les facteurs de risque sont :

  • des antécédents personnels et familiaux de maladies psychiatriques ;
  • des troubles de l’apprentissage ;
  • un déficit intellectuel ;
  • l’existence d’une épilepsie focale pharmacorésistante évoluant depuis plus de 15 ans, volontiers temporale.

À noter

Le terme de normalisation forcée est un concept EEG basé sur la constatation d’une disparition des anomalies EEG intercritiques habituelles contemporaine de l’apparition de l’état psychotique et réfère donc à la normalisation du tracé EEG [39] . Le terme de psychose alternante est clinique et totalement indépendant du tracé EEG. Il fait référence à la relation inverse entre un état clinique mental altéré sans crises et un état clinique mental normal avec crises.

Les deux termes sont souvent considérés néanmoins comme décrivant une même entité clinique.

Psychose inter-ictale

La psychose inter-ictale chronique répond aux critères diagnostiques de la schizophrénie avec quelques particularités : rareté des troubles du cours de la pensée et de l’indifférence affective, fréquence des fluctuations rapides de l’humeur [40]. Le délire a volontiers une thématique mystique avec des hallucinations auditives et visuelles.

Les principaux facteurs de risque sont :

  • le début précoce de l’épilepsie avant l’âge de 10 ans ;
  • une localisation temporale.

En revanche, on ne relève pas de personnalité prémorbide de type schizoïde ni d’antécédents familiaux de schizophrénie.

L’évolution de ces psychoses inter-ictales paraît plus favorable, moins déficitaire que celle des schizophrénies.

Focus

Crises non épileptiques psychogènes

Les crises non épileptiques psychogènes (CNEP) sont par définition des manifestations paroxystiques qui, cliniquement, peuvent évoquer des crises d’épilepsie mais qui ont une origine psychologique. L’EEG, s’il est enregistré de façon concomitante, ne montrera pas d’anomalies épileptiques, confirmant le diagnostic de non-épilepsie. Les CNEP peuvent être isolées ou être associées à de véritables crises d’épilepsie chez certains patients qui alternent entre les CNEP et les crises d’épilepsie, rendant le diagnostic encore plus difficile.

Les CNEP sont un véritable problème de santé publique : sur un plan épidémiologique, même si les données restent parcellaires, on estime que 5 à 10 % des patients ambulatoires suivis pour une épilepsie souffrent de CNEP, incidence qui peut augmenter à 30 % chez les patients suivis pour épilepsie pharmacorésistante [41] . Les CNEP peuvent débuter à tous les âges de la vie avec une recrudescence chez les jeunes adultes et après 60 ans [42, 43] .

Les facteurs de risque de développer des CNEP sont :

  • le sexe féminin : 75 % des patients avec CNEP sont des patientes [44] ;
  • un antécédent de traumatisme psychologique, notamment d’abus sexuel [45] ;
  • des difficultés d’apprentissage et/ou un faible niveau intellectuel [46] ;
  • une faible insertion socio-économique ;
  • des comorbidités à type de plaintes somatiques douloureuses (céphalées de tension, troubles fonctionnels intestinaux, fibromyalgie, etc.) voire des comorbidités psychiatriques (dépression, anxiété, trouble de la personnalité, syndrome de stress post-traumatique, etc.).

Cliniquement, la classification de Hubsch [47] distingue cinq sous-groupes de CNEP :

  • hyperkinétique brève : symptômes émotionnels (peur, colère), automatismes gestuels, postures dystoniques, moins de 5 minutes ;
  • hyperkinétique prolongée : mouvements de balancement du tronc ou tremblements/pseudo-clonies, on note souvent une hyperventilation, plus de 5 minutes ;
  • paucikinétique avec contact préservé : immobilité, léger tremblement distal, durée variable ;
  • pseudo-syncopal : perte de connaissance avec fermeture des yeux, mouvements à type de tremblements/pseudo-clonies ;
  • crises axiales toniques intenses et prolongées : opisthotonos avec émission vocale et hyperventilation ;

Certains signes seront évocateurs de CNEP [48] :

  • résistance à l’ouverture des yeux ;
  • durée longue ;
  • caractère fluctuant des symptômes
  • mouvements du bassin ;
  • mouvements de dénégation de la tête ;
  • mouvements asynchrones.

In fine, en cas de doute diagnostique, seul l’EEG-vidéo permettra de trancher.

Une fois, le diagnostic de CNEP posé avec certitude, l’annonce diagnostique sera très protocolisée :

  • bien dire que ce n’est pas de l’épilepsie ;
  • affirmer la réalité de la maladie et la nommer (bien dire au patient qu’on le croit, que ce n’est pas de la
    simulation et que les symptômes ne sont pas fictifs) ;
  • expliquer ce que sont les CNEP ;
  • donner une démarche thérapeutique.

Sur un plan thérapeutique, on préconisera :

  • si accessible : un programme dédié de psychoéducation ;
  • un arrêt progressif des traitements antiépileptiques en l’absence d’épilepsie associée ;
  • une thérapie cognitivo-comportementale [49] ou autre selon les possibilités et les situations individuelles
    (psychothérapie individuelle, thérapie familiale,
    méditation en pleine conscience, hypnose, etc.)

Effets secondaires psychiatriques des médicaments anti-épileptiques

Ces effets secondaires psychiatriques des médicaments anti-épileptiques semblent :

  • soit directs (directement reliés au type de molécule antiépileptique ou à ses modalités d’emploi : mécanisme d’action GABA-ergique, toxicité de la molécule, sevrage) ;
  • soit indirects (reliés à l’épilepsie et à son évolution : normalisation forcée, phénomène de « release », psychose post-ictale ou péri-ictale, sévérité de l’épilepsie, anomalies des circuits limbiques).

Les médicaments anti-épileptiques semblant être le plus souvent pourvoyeurs d’effets secondaires psychiatriques sont le phénobarbital pour les médicaments de première génération, le vigabatrin, le topiramate, le zonisamide ; le lévétiracetam et le pérampanel pour les médicaments de nouvelle génération.

À noter

La controverse initiée par la FDA sur le risque suicidaire accru lié à l’emploi des médicaments antiépileptiques ne paraît pas justifiée. Le risque suicidaire est certes plus élevé chez les patients épileptiques mais de multiples facteurs rentrent en ligne de compte : stigmatisation liée à l’épilepsie, limitations sociales, suicide post-ictal, antécédents personnels ou familiaux de suicide. Une étude récente a démontré que le risque suicidaire était lié au non-diagnostic de la dépression et non à l’emploi des médicaments antiépileptiques [50].

Liens avec les items ECN

UE4. Item 103. Épilepsie de l’enfant et de l’adulte.

UE11. Item 337. Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte.

UE11. Item 338. État confusionnel et trouble de conscience chez l’adulte et chez l’enfant.

UE11. Item 341. Convulsions chez le nourrisson et chez l’enfant.

Références

Détail références

Vous venez de lire le chapitre 9  : Comorbidités psychiatriques de l'ouvrage Épilepsies de l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte

Epilepsies de l'enfant, de l'adolescent et de l'adulte
© 2020 Elsevier Masson SAS.
Tous droits réservés.

Auteur : Sophie DUPONT
Unité d’épileptologie, hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris

Epilepsies de l'enfant, de l'adolescent et de l'adulte
De la physiopathologie à la prise en charge
Sophie Dupont
ISBN 9782294762789
A paraître le 20 mai 2020

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épilepsie thérapeutique

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