Asthme aigu grave aux urgences.

Primum non nocere !

Place et indication de différente technique de ventilation aux urgences concernant la prise en charge d’un asthme aigu grave.

F. Bussienne a, ⁎ , A. Maillot b, T. Reynaud c

Introduction

L’asthme aigu grave (AAG) peut, à tout moment, mettre en jeu le pronostic vital. En France, parmi les 50 000 à 100 000 patients dont la maladie asthmatique va se compliquer d’un AAG chaque année, 10 000 seront hospitalisés en réanimation et 1000 seront soumis à une ventilation mécanique (VM) [1]. Savoir quand il faut recourir à l’intubation est une question difficile dans la pratique que nous souhaitons discuter à travers le cas d’un patient ayant présenté un AAG compliqué d’une acidose respiratoire majeure.

Observation

Monsieur H., âgé de 47 ans, était admis aux urgences en avril 2014 pour une gêne respiratoire évoluant depuis trois jours avec une franche dégradation sur les deux dernières heures. Ce patient, sans profession, au tabagisme actif estimé à 30 paquets-années, était asthmatique sans traitement de fond et sans notion d’hospitalisation. Transporté par les pompiers, l’examen clinique réalisé à son admission trouvait un patient apyrétique, confus, agité avec d’importantes difficultés d’élocution, une fréquence respiratoire (FR) à 32 cycles/min et une saturation pulsée en oxygène à 90 % sous masque haute concentration. Il présentait un tirage sus-sternal et inter-costal et la présence de signes d’hypercapnie à type de sueurs. L’évaluation hémodynamique retrouvait une pression artérielle à 145/114mmHg, une fréquence cardiaque à 110 b/min et la présence de signes d’insuffisance ventriculaire droite à type de turgescence jugulaire et de pouls paradoxal. Des râles sibilants bilatéraux étaient perçus à l’auscultation pulmonaire. Le débit expiratoire de pointe était impossible à réaliser du fait de la présentation neurologique. Devant ce tableau d’AAG, l’oxygénothérapie au masque à 6L/min était poursuivie, l’administration continue de sulfate de terbutaline et de bromure d’ipratropium étaient immédiatement mis en place suivis d’une injection de 70mg de solumédrol (1mg/kg) associés à un remplissage vasculaire d’un litre de sérum salé en une heure. La SpO2  restait maintenue entre 95 % et 100 % sous oxygénothérapie. La radiographie pulmonaire montrait une distension thoracique importante sans foyer infectieux. La gazométrie artérielle prélevée à l’admission et obtenue à trente minutes de la prise en charge une fois le patient stabilisé sous 6L/min d’oxygène était la suivante : pH=6,96 ; PaCO2 =126mmHg ; PaO2 =125mmHg ; lactatémie=2,3mmol/L ; HCO3 −=32mmol/L. L’évaluation clinique retrouvait un patient vigile, avec une FR améliorée à 25c/min. L’auscultation pulmonaire objectivait une franche diminution des sibilants. Il était alors décidé de tenter d’éviter la VM. À deux heures de la prise en charge, et après 20mg de terbutaline et 2mg de d’ipratropium, la gazométrie artérielle était la suivante : pH=7,36 ; PaCO2=53mmHg ; PaO2 =99mmHg ; HCO3 −=24mmol/L.

Dix heures plus tard, le patient était hospitalisé en pneumologie. Le bilan ne permettait pas de mettre en évidence un facteur déclenchant. L’évolution favorable autorisait sa sortie après sept jours d’hospitalisation.

Discussion

Nous souhaitons au travers de ce cas clinique faire un rappel des indications de la VM dans le prise en charge aux urgences d’un AAG puis évoquer les alternatives, notamment en termes de ventilation non invasive (VNI).

L’AAG se définit comme « une crise inhabituelle avec obstruction bronchique particulièrement sévère pouvant mettre en jeu le pronostic vital à court terme ». Éviter l’intubation orotrachéale (IOT) doit rester un objectif important du traitement de l’AAG. Le traitement associe classiquement une oxygénothérapie, des bêta2-mimétiques inhalés et des corticoïdes par voie systémique. L’utilisation, aux urgences, de bêta2-mimétiques intraveineux (IV) et de sulfate de magnésium en inhalation ou en IV ne repose sur aucune preuve [2, 3].

La décision d’intubation aux urgences doit être prise en connaissance des risques qui lui sont associés. La mortalité des patients est en effet considérablement modifiée en fonction de la mise en place ou non d’une VM [1]. Une fois la décision prise, sa réalisation doit être immédiate.

L’indication d’intubation est essentiellement clinique. Elle est indispensable lors d’un arrêt cardiorespiratoire, d’un arrêt respiratoire, d’un épuisement et d’une aggravation neurologique ne permettant pas au patient de coopérer [1]. L’absence de réponse au traitement bien conduit doit faire discuter la nécessité de recourir à une VM. Cette évaluation peut se faire sur des paramètres cliniques et biologiques. Ainsi, une majoration de la PaCO2 , une hémodynamique instable, une hypoxémie réfractaire et une altération des fonctions supérieures sont autant d’éléments à prendre en considération [4]. Dans notre situation, la rapidité spectaculaire d’amélioration clinique sous traitement a permis de surseoir à la mise en route d’une VM.

L’analyse des gaz du sang est importante dans la prise en charge mais ne constitue pas un facteur prédictif d’évolution [4]. Une valeur de PaCO2  isolée ne semble pas par ailleurs constituer un facteur indépendant d’intubation. À la phase initiale d’un AAG, les patients présentent généralement une alcalose respiratoire. Lorsque les signes se majorent, la PaCO2  se normalise dans un premier temps avant d’augmenter significativement du fait d’un épuisement, d’une hypoventilation alvéolaire ou d’une augmentation de l’espace mort. Ainsi, dans notre cas, une PaCO2  à 126mmHg témoigne d’un patient à l’état respiratoire précaire justifiant d’une surveillance armée. Certains recommandent l’IOT pour des valeurs de pH inférieures à 7,2 [5].

La VM invasive dans l’AAG est une technique qui reste non dénuée de risque et qui doit donc être utilisée en dernier recours. Elle nécessite, le plus souvent, une sédation profonde et l’utilisation de curares qui font courir le risque de polyneuromyopathie de réanimation. Malgré l’optimisation des paramètres, les complications respiratoires et hémodynamiques sont nombreuses.

L’utilisation de la ventilation non invasive dans ce contexte n’est pas habituelle. Son action est pourtant cohérente d’un point de vue physiopathologique. Plusieurs travaux montrent la faisabilité de cette technique et ses effets bénéfiques en cas d’AAG. L’application d’une pression expiratoire positive externe permettrait de réduire le travail respiratoire et d’améliorer les rapports ventilation/perfusion ainsi que l’hématose. Aussi, la pression d’aide inspiratoire permet de réduire l’effort respiratoire. Des travaux cliniques récents sont venus confirmer cette approche Tableau 1 – VNI et AAG dans la littérature. Les patients susceptibles d’être placés sous VNI doivent être sélectionnés avec soin [6]. Les patients présentant les critères suivants pourraient en bénéficier : FR supérieure à 25c/min, FC supérieure à 110 b/min, utilisation des muscles accessoires, hypoxémie avec un rapport PaO2 /FiO2  supérieur à 200mmHg, et hypercapnie inférieure à 60mmHg [7].

L’optimisation des différents paramètres doit être rapidement maîtrisée. La VNI dans ce contexte doit utiliser deux niveaux de pression. Le niveau d’aide inspiratoire doit être titré et adapté au volume courant expiré. En fonction du type de ventilateur, un temps expiratoire long sera privilégié en optimisant le cyclage. L’utilisation de la VNI chez notre patient aurait pu se discuter, ce d’autant que les antécédents de tabagisme, associé à l’emphysème et les HCO3 − élevés plaidaient pour un possible trouble obstructif chronique associé. Si elle est tentée, la VNI nécessite une équipe médicale et paramédicale entraînée, capable sans délai de procéder à une IOT.

Le niveau des recommandations dans les indications et les modalités de l’IOT dans l’AAG reste faible. Une bonne connaissance de la physiopathologie, des interactions cardiopulmonaires et surtout une surveillance attentive des patients permettent, le plus souvent, de surseoir à l’IOT sous réserve d’une amélioration rapide du patient sous traitement. La VNI pourrait avoir une place chez des patients sélectionnés avec soin pour éviter le recours à l’intubation et ses complications. Des travaux complémentaires sont nécessaires pour mieux en définir les indications et les modalités dans ce contexte [6, 7].

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

Cet article est paru en octobre 2015 dans la Revue de Pneumologie Clinique

Références auteurs

En savoir plus

Références

En savoir plus
Share
Tweet
Share
Share