Urgences Pédiatriques

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Nous vous proposons de découvrir un extrait de l'ouvrage Urgences pédiatriques sur les Exanthèmes fébriles

Urgences Pédiatriques

Exanthèmes fébriles

J. Gaudelus

Situation fréquente en pratique pédiatrique courante, la survenue d’un exanthème fébrile nécessite une analyse clinique précise : lorsque le diagnostic est fait, ou au moins orienté, il faut non seulement évaluer la gravité pour le patient et adapter la prise en charge, mais aussi les éventuels risques pour l’entourage qui peuvent nécessiter une prise en charge spécifique (figures e7.1 à e7.53) Vidéo.

L’examen clinique est complet sur un enfant nu pour :

  • caractériser l’éruption : identification de la lésion élémentaire (tableau 7.1), groupement lésionnel, topographie, type de l’éruption, modalité d’apparition et/ou d’extension en sachant que différents aspects peuvent s’associer d’emblée ou en cours d’évolution ;
  • préciser le contexte : outre la fièvre, faire l’inventaire des signes d’accompagnement, vérifier l’état des vaccinations, rechercher un contage, un voyage récent, une prise médicamenteuse.

Tableau 7.1 . Identifi cation de la lésion élémentaire.

En présence d’une éruption fébrile, trois grands groupes de causes doivent être envisagés : les maladies infectieuses, les éruptions d’origine immunoallergique qui viennent parfois compliquer une maladie infectieuse ou son traitement, et plus rarement les maladies générales à expression cutanée.

Érythèmes diffus infectieux

Leur classification en morbilliforme, scarlatiniforme, urticariforme, autres est parfois artificielle mais elle permet d’évoquer les diagnostics essentiels.

Principaux érythèmes morbilliformes

Ils sont faits de maculo-papules rouges disséminées, multiples, de tailles variables, ménageant entre elles des intervalles de peau saine.

Rougeole (figure e7.10) Vidéo

Trois vagues épidémiques entre 2008 et 2012 ont été responsables de plus de 24 000 cas déclarés, 1 500 pneumopathies graves, 34 complications neurologiques (31 encéphalites, 1 myélite, 2 Guillain Barré) et 10 morts en France. Elles sont dues à l’insuffisance de couverture vaccinale.
Due à un paramyxovirus, très contagieuse, elle se transmet par voie aérienne. L’incubation est d’une dizaine de jours. La contagiosité est maximale les 5 jours qui précèdent et les 5 jours qui suivent l’éruption.
Elle débute en contexte très fébrile (39-40 °C) par un catarrhe oculo-nasotrachéo- bronchique donnant à l’enfant un aspect pleurnichard, avec rhinorrhée, toux, conjonctivite, asthénie. Le signe de Köplick doit être cherché à ce stade : points blanchâtres se détachant en relief sur la muqueuse jugale érythémateuse (figure e7.11) Vidéo.
Trois à 5 jours après le début de la fièvre, survient l’éruption, alors que le signe de Köplick disparaît : elle débute derrière les oreilles, à la racine des cheveux, puis s’étend en trois jours suivant une topographie descendante de la tête aux membres inférieurs. Elle est faite de macules rosées ou rouge vif, non prurigineuses, arrondies ou ovalaires, groupées en placards plus ou moins irréguliers, laissant entre elles des intervalles de peau saine. L’éruption pâlit vers le 3e jour alors que survient l’apyrexie.
Les formes cliniques sont nombreuses : l’éruption est parfois papuleuse, ecchymotique, confluente. Les symptômes peuvent être atténués ou au contraire renforcés, en particulier chez l’adolescent et l’adulte.
Une fois évoqué, le diagnostic doit être confirmé par la sérologie : la détection des IgM est précoce, dès le 2e ou 3e jour de l’éruption, ou par la RT-PCR effectuée sur le même prélèvement, positive dès l’apparition de l’éruption. La recherche des IgM et RT-PCR peut être faite sur la salive, adressée par voie postale au centre de référence. La rougeole est une maladie à déclaration obligatoire.

Il faut dépister les complications :

  • respiratoires : laryngo-trachéobronchite, pneumopathie (pneumonie interstitielle à cellules géantes caractérisée par une détresse respiratoire progressive très fébrile) ;
  • surinfections bactériennes : otite, laryngo-trachéite, surinfections bronchiques et pulmonaires ;
  • neurologiques : l’encéphalite aiguë post-éruptive survient entre le 4e et 7e jour après le début de l’éruption. Elle est caractérisée par une réascension thermique ou une absence de défervescence, associée à des troubles de la conscience et à des crises convulsives. Sa fréquence est de l’ordre de 0,5 à 1 ‰. Des signes de myélite peuvent s’y associer.

La prise en charge concerne le malade et son entourage. Le malade est isolé jusqu’à disparition des signes cliniques. Le traitement est celui des complications. La prophylaxie s’adresse aux sujets contacts non ou mal vaccinés, le vaccin étant efficace dans les 72 heures suivant le contage, le vaccin triple Rougeole-Oreillons-Rubéole pouvant être utilisé à partir de 9 mois. Entre 6 et 12 mois, il est recommandé d’utiliser le vaccin antirougeoleux monovalent (Rouvax®). Avant l’âge de 6 mois, chez les femmes enceintes non immunes et chez les immunodéprimés, il faut administrer des immunoglobulines polyvalentes par voie intraveineuse. Celles-ci peuvent être effectuées dans les 6 jours suivant le contage.
La prévention de la rougeole repose avant tout sur la vaccination. L’élimination de la rougeole est possible à condition d’avoir un taux de couverture vaccinale élevé (95 %) et deux doses comme l’ont montré les pays scandinaves.

Rubéole

Les infections rubéoleuses chez la femme enceinte et le nouveau-né ont été surveillées en France jusqu’en 2017 par le réseau Renarub. Le nombre de rubéole congénitale malformative varie actuellement de 0 à 3 par an. Depuis 2017, la rubéole est une maladie à déclaration obligatoire.
Due à un virus ARN de la famille des Togaviridae, sa transmission est directe, interhumaine par voie aérienne. Le virus est présent 10 jours avant et 10 jours après l’éruption. La période de contagiosité s’étend de 7 jours avant l’éruption, à 14 jours après. Elle est maximale dans les 5 jours précédant et suivant l’éruption. La rubéole est une maladie bénigne, sauf chez la femme enceinte non immunisée. En cas de passage transplacentaire du virus le risque de malformations congénitales est très élevé (70 à 100 %) quand la primo-infection maternelle survient avant 11 semaines d’aménorrhée (SA). Il varie de 15 à 80 % entre la 12e et la 18e SA. L’atteinte au cours de l’embryogenèse se traduit par des malformations du système nerveux central, de l’oeil, de l’oreille interne, de l’appareil cardiovasculaire, isolées ou diversement associées. La foetopathie se caractérise par un retard de croissance intra-utérin, souvent associé à une hépatosplénomégalie, un purpura thrombopénique et une anémie hémolytique.
L’incubation est de 15 à 20 jours.
Le diagnostic clinique de rubéole est difficile, voire impossible.
L’invasion est discrète, voire absente chez le jeune enfant : elle peut comporter outre la fièvre, des céphalées, une pharyngite, des courbatures. Un à 3 jours plus tard, survient l’éruption. Elle apparaît à la face, puis se généralise en quelques heures. Elle touche la face et le tronc, où elle prédomine en général sur le bas du dos et sur les fesses. Elle est discrète et inconstante sur l’abdomen et les membres. Elle épargne les paumes, les plantes et le cuir chevelu. Elle est faite de macules ou de maculo-papules plus pâles et plus petites que celles de la rougeole. L’éruption s’efface en 2 à 4 jours. À l’éruption, peuvent s’associer des adénopathies surtout cervicales postérieures et rétro-occipitales. Chez l’adolescent, la fièvre peut être plus élevée et s’accompagner d’arthralgies. L’énanthème est pratiquement absent. Le diagnostic doit être confirmé biologiquement : IgG/IgM à partir du 3e jour après l’éruption et/ou PCR dans les 5 premiers jours dans le sérum ou la salive (même technique que pour la confirmation biologique de la rougeole).
En dehors de la rubéole congénitale, les autres complications sont rares : thrombopénie 2 à 10 jours après apparition de l’éruption, ou exceptionnelles (méningite, méningo-encéphalite).
La prise en charge de l’enfant est symptomatique. Il faut rechercher et éviter les contacts avec les femmes enceintes et les femmes en âge de procréer non immunes, vérifier l’immunité en cas de doute chez ces femmes.
La prévention de la rubéole repose sur la vaccination des femmes et des hommes. La France s’est engagée dans un plan d’élimination de la rubéole pour 2020. Son élimination nécessite un taux de couverture vaccinale de 95 % et 2 doses.

Mégalérythème épidémique ou cinquième maladie (figure e7.12) Vidéo

Due au parvovirus B19, la contamination se fait par voie respiratoire. L’incubation est de 6 à 14 jours. Le virus se réplique dans les précurseurs érythropoïétiques. La phase virémique peut se traduire par une poussée fébrile avec frissons, céphalées, des myalgies pendant 2 à 3 jours, et coïncide avec l’excrétion du virus dans le pharynx. Quand ces symptômes existent, une période de latence d’environ une semaine leur succède, puis survient l’éruption qui évolue en trois phases :

  • érythème maculo-papuleux confluent et légèrement oedémateux des joues qui semblent comme « souffletées ». Cet érythème disparaît en 4 à 5 jours. Il n’y a pas, ou plus de fièvre à ce stade ;
  • 1 à 4 jours après l’atteinte faciale, l’éruption atteint les bras, les cuisses, les jambes, et s’étend progressivement vers les extrémités et parfois le cou, le thorax, les fesses. Les éléments sont maculeux, légèrement oedémateux avec un aspect marginé annulaire, en carte de géographie. Il peut exister de larges placards au niveau des fesses. Cette phase peut durer 1 à 3 semaines ;
  • l’éruption devient ensuite variable d’un moment à l’autre, et peut s’accentuer au soleil, à l’occasion d’un bain chaud, d’un exercice physique, d’une émotion.

Des arthralgies, voire des arthrites, peuvent se voir, touchant les articulations distales des mains, les genoux, les poignets et plus rarement les coudes.
La maladie en elle-même est bénigne, mais peut être responsable d’une anémie aiguë par érythroblastopénie chez les sujets ayant une anémie hémolytique chronique (drépanocytose, thalassémie, microsphérocytose…) ou d’une érythroblastopénie chronique chez les sujets immunodéprimés, parfois sans éruption. Elle peut par ailleurs être responsable de mort foetale, d’une anémie foetale et d’une anasarque.
Le diagnostic est clinique. Il peut être confirmé par la sérologie (IgM sériques spécifiques), justifiée en cas de doute si le sujet a été en contact avec une femme enceinte ou un sujet présentant une anémie hémolytique chronique ou une immunodépression, chez qui la meilleure méthode diagnostique est la PCR dans le sérum.
Le mégalérythème épidémique fait discuter les autres causes d’érythème morbilliforme d’origine infectieuse (figures 7.1–7.4) et une mononucléose infectieuse ayant reçu de la pénicilline A.
Le traitement est purement symptomatique. Le parvovirus B19 peut être responsable d’autres types d’exanthèmes que le mégalérytème épidémique. Citons le syndrome papulo-purpurique gants et chaussettes ( figure e7.34 ) Vidéo, mais ce syndrome a également été rapporté en association avec des infections par le virus de l’hépatite B, le VIH, HHV6, le CMV et le virus de la rougeole.

Figure 7.1 . et Figure 7.2 .

Figure 7.3 . Principales causes des éruptions bulleuses

J. Gaudelus : PU-PH, service de pédiatrie, hôpital Jean Verdier, Bondy.

© 2018 Elsevier Masson SAS

Vous venez de lire un extrait de l'ouvrage Urgences Pédiatriques, 5e édition de Gérard Chéron.

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