Clasificación del shock: cinco tipos y sus causas subyacentes
7 de noviembre de 2019
Por Elsevier Connect
El shock es la incapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas. El aporte de oxígeno está directamente relacionado con el contenido de oxígeno arterial (saturación de oxígeno y concentración de hemoglobina) y el gasto cardíaco (volumen sistólico y frecuencia cardíaca). Con base en el clásico Nelson. Pediatría esencialopens in new tab/window, presentamos la clasificación y las manifestaciones clínicas de sus cinco tipos:
Shock hipovolémico La hipovolemia aguda es la causa más frecuente de shock en la infancia. Se produce por una pérdida de líquidos del espacio intravascular secundaria a una ingesta inadecuada o a pérdidas excesivas (vómitos y diarrea, pérdida de sangre, síndromes de fuga capilar o pérdidas renales patológicas de líquidos). La reducción del volumen sanguíneo disminuye la precarga, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. El shock hipovolémico produce un aumento de la actividad simpático-suprarrenal, lo que incrementa la frecuencia cardíaca y mejora la contractilidad miocárdica. La constricción de arteriolas y vasos de capacitancia, mediada por mecanismos neurohormonales, mantiene la presión arterial, aumenta el retorno venoso al corazón para mejorar la precarga y redistribuye el flujo sanguíneo desde los órganos no vitales hacia los órganos vitales. Si el shock hipovolémico no se trata, el aumento de la frecuencia cardíaca puede alterar el flujo sanguíneo coronario y el llenado ventricular, mientras que el aumento de la resistencia vascular sistémica incrementa el consumo de oxígeno del miocardio, lo que a su vez empeora la función miocárdica. En última instancia, la intensa vasoconstricción sistémica y la hipovolemia producen isquemia tisular, lo que altera el metabolismo celular y libera potentes mediadores vasoactivos de las células lesionadas. Las citocinas y otros péptidos vasoactivos pueden modificar la contractilidad miocárdica y el tono vascular, además de promover la liberación de otros mediadores inflamatorios que aumentan la permeabilidad capilar y alteran aún más la función de los órganos.
Shock distributivo Las anomalías en la distribución del flujo sanguíneo pueden producir alteraciones profundas de la perfusión tisular, incluso cuando el gasto cardíaco es normal o elevado. Esta distribución inadecuada del flujo suele deberse a anomalías del tono vascular. El shock séptico es el tipo de shock distributivo más frecuente en la población pediátrica. Otras causas son la anafilaxia, las lesiones neurológicas y algunos fármacos. El shock distributivo puede manifestarse con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), definido por la presencia de dos o más de los siguientes criterios: temperatura superior a 38 °C o inferior a 36 °C; frecuencia cardíaca superior a 90 latidos/min o más de dos desviaciones estándar por encima de lo normal para la edad; taquipnea; más de 12.000 leucocitos/mm³ o menos de 4.000 leucocitos/mm³; o más del 10 % de formas inmaduras.
Shock cardiogénico El shock cardiogénico se produce por una anomalía de la función miocárdica y se manifiesta como una disminución de la contractilidad miocárdica y del gasto cardíaco, con perfusión tisular deficiente. Los mecanismos de compensación pueden agravar el shock al deteriorar aún más la función cardíaca. Las respuestas vasoconstrictoras neurohormonales aumentan la poscarga y agregan trabajo al ventrículo insuficiente. La taquicardia puede alterar el flujo sanguíneo coronario, lo que disminuye el aporte de oxígeno al miocardio. El aumento del volumen sanguíneo central ocasionado por la retención de agua y sodio y por el vaciamiento incompleto de los ventrículos durante la sístole produce un aumento del volumen y la presión en el ventrículo izquierdo, lo que altera el flujo sanguíneo subendocárdico. Cuando se superan los mecanismos de compensación, aumentan el volumen y la presión telediastólicos en el ventrículo izquierdo insuficiente. Esto incrementa la presión auricular izquierda y provoca edema pulmonar. Esta secuencia también contribuye a la insuficiencia ventricular derecha por el aumento de la presión arterial pulmonar y de la poscarga ventricular derecha. Los niños con cardiopatías congénitas pueden presentar shock cardiogénico primario. El shock cardiogénico también puede presentarse en niños previamente sanos debido a miocarditis viral, arritmias o anomalías tóxicas o metabólicas, o después de una lesión hipóxico-isquémica.
Shock obstructivo El shock obstructivo se debe a una obstrucción mecánica del flujo de salida ventricular. Entre sus causas se encuentran lesiones congénitas, como la coartación de la aorta, la interrupción del arco aórtico y la estenosis valvular aórtica grave, además de ciertas afecciones adquiridas (p. ej., miocardiopatía hipertrófica). Cuando un recién nacido presenta shock, deben considerarse posibles lesiones obstructivas.
Shock disociativo El shock disociativo se refiere a situaciones en las que, pese a una perfusión tisular normal, las células no pueden utilizar el oxígeno porque la hemoglobina tiene una afinidad anómala por este, lo que impide su liberación a los tejidos.
Manifestaciones clínicas
Todas las formas de shock causan signos de perfusión y oxigenación tisulares insuficientes (aumento de la frecuencia cardíaca, anomalías de la presión arterial y alteración de los pulsos periféricos). La etiología del shock puede modificar la presentación inicial de estos signos y síntomas.
Shock hipovolémico El shock hipovolémico se diferencia de otras causas de shock por los antecedentes clínicos y la ausencia de signos de insuficiencia cardíaca o sepsis. Además de los signos de actividad simpático-suprarrenal (taquicardia y vasoconstricción), las manifestaciones clínicas incluyen signos de deshidratación (sequedad de las mucosas y oliguria) o pérdida de sangre (palidez). La recuperación depende del grado de hipovolemia, del estado previo del paciente y de la rapidez del diagnóstico y el tratamiento. El pronóstico es favorable y la mortalidad es baja en los casos no complicados.
Shock distributivo Los pacientes con shock distributivo suelen presentar taquicardia y alteraciones de la perfusión periférica. En etapas tempranas, cuando la liberación de citocinas produce vasodilatación, los pulsos pueden ser amplios y puede mantenerse la función de los órganos vitales (paciente alerta, con llenado capilar rápido y cierto grado de diuresis durante el shock caliente). A medida que la enfermedad avanza sin tratamiento, las extremidades se enfrían, adquieren un aspecto moteado y se prolonga el tiempo de llenado capilar. En esta fase, el paciente presenta hipotensión y vasoconstricción. Si el shock distributivo se debe a sepsis, el paciente suele tener fiebre, letargo, petequias o púrpura y puede presentar un foco de infección identificable.
Shock cardiogénico El shock cardiogénico se produce cuando el miocardio no puede proporcionar el gasto cardíaco necesario para mantener la perfusión tisular y la función orgánica. Como se trata de un ciclo que se perpetúa por sí mismo, la insuficiencia cardíaca puede causar rápidamente la muerte. Los pacientes con shock cardiogénico presentan taquicardia y taquipnea. El hígado suele estar aumentado de tamaño, suele haber ritmo de galope y puede observarse distensión de la vena yugular. Debido al flujo sanguíneo renal inadecuado, se retienen agua y sodio, lo que provoca oliguria y edema periférico.
Shock obstructivo La restricción del gasto cardíaco aumenta la frecuencia cardíaca y altera el volumen sistólico. Se observa una disminución de la presión diferencial, lo que dificulta su detección, y un retraso del llenado capilar. Con frecuencia, el hígado está aumentado de tamaño y puede ser evidente la distensión venosa yugular.
Shock disociativo La principal anomalía del shock disociativo es la incapacidad para proporcionar oxígeno a los tejidos. Los síntomas incluyen taquicardia, taquipnea, alteraciones del estado mental y, por último, colapso cardiovascular.
Pruebas de laboratorio y estudios de imagen
El shock requiere reanimación inmediata antes de realizar las pruebas de laboratorio o los estudios diagnósticos. Después de la estabilización inicial (incluida la administración de glucosa en caso de hipoglucemia), se solicitan las pruebas de laboratorio necesarias según el tipo de shock. Todos los pacientes con shock pueden beneficiarse de una medición basal de la gasometría arterial y del nivel de lactato sanguíneo para evaluar la alteración de la oxigenación tisular. La medición de la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta ayuda a evaluar si el aporte de oxígeno es adecuado. A diferencia de otras formas de shock, los pacientes con sepsis suelen presentar valores elevados de saturación venosa mixta debido a la alteración de la función mitocondrial y a la incapacidad de los tejidos para extraer oxígeno. Un hemograma completo puede ayudar a evaluar el volumen sanguíneo intravascular una vez alcanzado el equilibrio posterior a una hemorragia. La medición de los electrolitos en pacientes con shock hipovolémico puede identificar las anomalías producidas por las pérdidas. En los pacientes con shock distributivo, se deben realizar cultivos virales y bacterianos para identificar la causa de la infección. Si se sospecha shock cardiogénico u obstructivo, un ecocardiograma ayuda al diagnóstico y, en caso de taponamiento, es útil para colocar un drenaje pericárdico que permita drenar el líquido. En los pacientes con shock disociativo debe determinarse el agente causal (monóxido de carbono o metahemoglobina). El tratamiento del shock también requiere monitoreo mediante gasometría arterial para determinar la oxigenación, la ventilación (CO₂) y la acidosis, así como una evaluación frecuente de los electrolitos séricos, el calcio, el magnesio, el fósforo y el nitrógeno ureico en sangre (BUN).