9 efectos fisiológicos de la hormona tiroidea

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La hormona tiroidea actúa básicamente sobre todas las células y tejidos y los trastornos de la función tiroidea constituyen una de las enfermedades endocrinas más frecuentes. La hormona tiroidea tiene muchas acciones directas, pero también actúa de forma más sutil para optimizar las acciones de varios neurotransmisores y hormonas. A través de la última edición de un título -muy- clave en la carrera de Medicina, Berne y Levy. Fisiología, repasamos los 9 efectos fisiológicos de la hormona tiroidea.

1/  Efectos cardiovasculares

Las acciones clínicamente más importantes de la hormona tiroidea son las que afectan a la fisiología cardiovascular. La T3 aumenta el gasto cardíaco, lo que asegura una llegada suficiente de oxígeno a los tejidos. Aumenta la frecuencia cardíaca en reposo y el volumen sistólico. La velocidad y la potencia de las contracciones miocárdicas también aumentan (efectos cronotrópico e inotrópico positivos, respectivamente) y se acorta el tiempo de la relajación diastólica (efecto lusitrópico positivo). La presión arterial sistólica aumenta ligeramente y la diastólica disminuye. El consiguiente aumento de la presión diferencial refleja los efectos combinados del aumento del volumen sistólico y la reducción de las resistencias vasculares sistémicas, por la dilatación de los vasos sanguíneos cutáneos, musculares y cardíacos. Estos efectos se deben, en parte, al aumento de la producción tisular de calor y CO2 que induce la hormona tiroidea. Además, la hormona tiroidea reduce la resistencia sistémica al dilatar las arteriolas de la circulación periférica. El volumen total de sangre aumenta por la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y el consiguiente aumento de la reabsorción de sodio a nivel tubular renal. L os efectos inotrópicos cardíacos de la T3 son directos e indirectos. Los indirectos se deben principalmente al aumento de la sensibilidad a las catecolaminas. Los efectos inotrópicos directos suponen la regulación de múltiples proteínas que incrementan la contractilidad, incluyendo un aumento de la expresión de la  cadena pesada de la  α-miosina  y la inhibición del  intercambiador de Na+-Ca2+. La  ATPasa de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (SERCA)  aumenta por la acción de la T3 y hay disminución del fosfolambano. En consecuencia, aumenta el secuestro de calcio durante la diástole y se acorta el tiempo de la relajación. El aumento de los canales de Ca2+ de rianodina del retículo sarcoplásmico induce la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico durante la sístole.

2/ Efectos sobre la tasa metabólica basal y la termogénesis

El aumento del consumo de oxígeno depende del aumento del aporte de sustratos para la oxidación. La T3 aumenta la absorción de la glucosa en el tubo digestivo y también el recambio de la glucosa (captación, oxidación y síntesis de glucosa). En el tejido adiposo la hormona tiroidea induce las enzimas para la síntesis de ácidos grasos, como acetil CoA carboxilasa y ácido graso sintasa, y fomenta la lipólisis mediante el aumento del número de receptores β-adrenérgicos. La hormona tiroidea también fomenta la eliminación de los quilomicrones. Por tanto, aumenta el recambio de los lípidos (se liberan ácidos grasos libres desde el tejido adiposo y se oxidan). También se produce un incremento del recambio de las proteínas  (liberación de aminoácidos desde el músculo, degradación de las proteínas y, en menor medida, síntesis de proteínas y formación de urea). La T3 potencia los respectivos efectos estimuladores de la adrenalina, la noradrenalina, el glucagón, el cortisol y la hormona del crecimiento sobre la gluconeogénesis, la lipólisis, la cetogénesis y la proteólisis del depósito lábil de proteínas. Se ha señalado que el efecto metabólico global de la hormona tiroidea es la aceleración de la respuesta fisiológica al ayuno. Además, la hormona tiroidea estimula la síntesis de ácidos biliares a partir del colesterol y favorece la secreción biliar. El efecto neto es una reducción de las concentraciones plasmáticas y las reservas corporales de colesterol total y unido a las lipoproteínas de baja densidad. La eliminación metabólica de las hormonas esteroideas suprarrenales y gonadales, de algunas vitaminas del grupo B y de algunos fármacos administrados también aumenta por la acción de la hormona tiroidea.

Las hormonas tiroideas estimulan la termogénesis modificando tanto la utilización de trifosfato de adenosina (ATP) como la eficiencia de la síntesis de ATP. La utilización del ATP aumenta por la regulación al alza de varios procesos dependientes de energía, como la actividad de la ATPasa de Na+-K+ y de la SERCA, particularmente en el músculo esquelético, en el que el ciclado del calcio entre el citoplasma y el retículo sarcoplásmico utiliza ATP y genera calor. Recientemente se ha demostrado que la grasa marrón de los seres humanos, que en otro tiempo se pensaba que solamente era importante en los recién nacidos, parece participar en la termogénesis facultativa en los adultos. En estudios de imagen se ha visto la presencia de grasa marrón en el mediastino, particularmente en personas delgadas, y la actividad metabólica de la grasa marrón aumenta por la exposición al frío. La grasa marrón expresa la  proteína desacopladora 1 (UCP-1),  también llamada  termogenina, que hace que el gradiente de protones a través de la membrana mitocondrial interna se disipe en forma de calor, que después se disemina al resto del cuerpo gracias a la circulación. La UCP-1 está regulada por la hormona tiroidea y la grasa marrón expresa D2, lo que permite la conversión intracelular de T4 en T3.  La termogénesis de la grasa marrón supone una interacción sinérgica entre las hormonas tiroideas y el sistema nervioso simpático. Las catecolaminas favorecen la lipólisis y regulan al alza la expresión de D2. A su vez, la T3 regula al alza los receptores adrenérgicos e incrementa la sensibilidad a las catecolaminas. El hipertiroidismo se acompaña de intolerancia al calor, mientras que el hipotiroidismo se acompaña de intolerancia al frío.

Anatomia hormona tioridea

3/ Efectos respiratorios  

La hormona tiroidea estimula la utilización de oxígeno y su aporte. En consecuencia, la T3 aumenta la frecuencia respiratoria en reposo, la ventilación minuto y la respuesta ventilatoria  a la hipercapnia y la hipoxia. Estas acciones mantienen una Po2 arterial normal cuando aumenta el consumo de oxígeno y una Pco2 normal cuando aumenta la producción de CO2.  Además, el hematocrito aumenta ligeramente para incrementar la capacidad de transporte de oxígeno. Este aumento se debe a la estimulación de la producción renal de eritropoyetina.

4/ Efectos sobre el músculo esquelético

La función normal del músculo esquelético también requiere cantidades óptimas de hormona tiroidea. Estos requisitos pueden guardar relación con la regulación de la producción y el almacenamiento de energía. El exceso de T3 y T4 aumenta la glucólisis y la glucogenólisis, al tiempo que reduce el glucógeno y la creatina fosfato. La incapacidad del músculo de captar y fosforilar la creatina provoca un aumento en su excreción urinaria.

5/ Efectos sobre el sistema nervioso autónomo y la acción de las catecolaminas

Como ya se ha mencionado, hay una importante sinergia entre las catecolaminas y las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas realizan una acción sinérgica con las catecolaminas para aumentar el metabolismo, la producción de calor, la frecuencia cardíaca, la actividad motora y la excitación del SNC. La T3 puede potenciar la actividad del sistema nervioso simpático aumentando el número de receptores  β-adrenérgicos en el músculo cardíaco y la generación de segundos mensajeros intracelulares, como el monofosfato cíclico de adenosina (AMPc).

6/ Efectos sobre el crecimiento y la maduración

U n efecto fundamental de las hormonas tiroideas es inducir el crecimiento y la maduración. Una pequeña, pero crucial, cantidad de hormona tiroidea atraviesa la placenta y el eje tiroideo fetal empieza a ser funcionante a mediados del embarazo. La hormona tiroidea tiene una importancia extrema en el desarrollo neurológico normal y la formación adecuada del tejido óseo en el feto. En los lactantes, la insuficiencia de hormona tiroidea produce hipotiroidismo congénito, que se caracteriza por discapacidad intelectual irreversible y talla baja.

7/ Efectos sobre el hueso, los tejidos duros y la dermis

La hormona tiroidea favorece la osificación endocondral, el crecimiento lineal del hueso y la maduración de los centros epifisarios del hueso. La T3 induce la maduración y la actividad de los condrocitos de la placa de crecimiento cartilaginosa, en parte por un aumento de la producción y la acción de los factores de crecimiento locales. Durante el crecimiento lineal posnatal, la T3 favorece las acciones de la somatotropina, del factor de crecimiento insulínico I (IGF-I) y de otros factores de crecimiento. La T3 también favorece el remodelado óseo normal en los adultos. La progresión del desarrollo y la erupción de los dientes dependen de la hormona tiroidea, igual que el ciclo normal de crecimiento y maduración de la epidermis, los folículos pilosos y las uñas. Los procesos de degradación normales de estos tejidos estructurales y tegumentarios también son estimulados por las hormonas tiroideas. Por tanto, un exceso o una deficiencia de la hormona tiroidea pueden causar la pérdida del cabello y alteraciones en la formación de las uñas. Las hormonas tiroideas regulan la estructura del tejido subcutáneo mediante la inhibición de la síntesis y el aumento de la degradación de los mucopolisacáridos (glucosaminoglucanos) y la fibronectina del tejido conjuntivo extracelular.

8/ Efectos sobre el sistema nervioso  

La hormona tiroidea regula la secuencia temporal y la velocidad de desarrollo del SNC. La deficiencia de hormona tiroidea durante la vida intrauterina o al comienzo de la lactancia inhibe el crecimiento de la corteza cerebral y cerebelosa, la proliferación de los axones y la ramificación de las dendritas, la sinaptogénesis, la mielinización y la emigración celular. Se produce un deterioro irreversible del SNC cuando no se reconoce y trata rápidamente la deficiencia neonatal de hormonas tiroideas. Estos defectos morfológicos se producen en paralelo con las alteraciones bioquímicas. Las bajas concentraciones de hormona tiroidea reducen el tamaño celular, el contenido de ARN y proteínas, las proteínas asociadas a la tubulina y los microtúbulos, el contenido de proteínas y lípidos de la mielina, la producción local de factores de crecimiento fundamentales y la velocidad de la síntesis de proteínas. La hormona tiroidea también aumenta la vigilia, la alerta, la respuesta a diversos estímulos, la capacidad auditiva, la sensación de hambre, la memoria y la capacidad de aprendizaje. Además, el tono emocional normal depende de la disponibilidad adecuada de hormona tiroidea. La velocidad y la amplitud de los reflejos nerviosos periféricos aumentan por las hormonas tiroideas, igual que la motilidad del tubo digestivo.

9/ Efectos sobre los órganos reproductores y las glándulas endocrinas

Tanto en las mujeres como en los hombres, la hormona tiroidea influye de forma importante en la regulación de la función reproductora, con un papel permisivo. El ciclo ovárico normal de desarrollo folicular, maduración y ovulación, el proceso homólogo de la espermatogénesis a nivel testicular, y el mantenimiento de la salud durante el embarazo, se alteran cuando las concentraciones de hormonas tiroideas se distancian de forma significativa de la normalidad. En parte, estos efectos negativos se pueden deber a alteraciones en el metabolismo o en la disponibilidad de hormonas esteroideas. Por ejemplo, la hormona tiroidea estimula la síntesis hepática y la liberación de la globulina transportadora de los esteroides sexuales. La hormona tiroidea también influye de forma significativa en otras regiones del sistema endocrino. La producción hipofisaria de somatotropina aumenta por la hormona tiroidea, mientras que disminuye la producción de prolactina. Se estimula la secreción de cortisol en la corteza suprarrenal y la eliminación metabólica de esta hormona, pero la concentración de cortisol plasmático libre se mantiene normal. El cociente entre los estrógenos y los andrógenos aumenta en los hombres (en el hipertiroidismo pueden tener hipertrofia mamaria). La disminución de la producción de paratirina y 1,25-(OH)2 vitamina D son las consecuencias compensadoras de la acción de la hormona tiroidea sobre la reabsorción del hueso. La hormona tiroidea también aumenta el tamaño renal, el flujo plasmático renal, el filtrado glomerular y la velocidad de transporte de una serie de sustancias. El síndrome de enfermedad no tiroidea (SENT),  también conocido como  síndrome del enfermo eutiroideo,  se produce con frecuencia en pacientes graves que precisan un ingreso en el hospital. El SENT se caracteriza por disminución de la concentración de hormona tiroidea circulante y de la TSH causada por la supresión, mediada por el SNC, del eje hipotalámico-hipofisario tiroideo. Además, también aumenta el metabolismo periférico de la T4 a la RT3 inactiva. Se ve un patrón similar tras el ayuno prolongado. Aunque todavía no se conoce por completo, se ha propuesto que el SENT representa una adaptación fisiológica a la enfermedad crónica o a la inanición con el fin de ahorrar energía.

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