¡Cuidado, sangre! 10 funciones de las plaquetas

Imagen: La visión detallada de la formación de un coágulo en la sangre humana muestra muy bien cómo los diferentes componentes de la sangre están inmersos en el plasma. (Se han coloreado las micrografías electrónicas de barrido para resaltar las diferentes estructuras.) Los eritrocitos  (rojo)  se enredan con la fibrina  (amarillo)  que constituye el andamiaje del coágulo. Las plaquetas  (azul),  que inician la coagulación, son fragmentos de células más grandes (megacariocitos).

Las plaquetas limitan la hemorragia al revestimiento endotelial en el caso de daño vascular. Si el revestimiento endotelial de un vaso sanguíneo se interrumpe y las plaquetas entran en contacto con el colágeno subendotelial, se  activan,  liberan el contenido de sus gránulos, y se adhieren a la región de la pared del vaso dañada  (adhesión plaquetaria)  y entre ellas(agregación plaquetaria), participando asimismo en la  retracción del coágulo y en su eliminación. Las interacciones de los factores tisulares, factores transmitidos por el plasma y factores derivados de las plaquetas forman un coágulo sanguíneo. Aunque los mecanismos de agregación y adhesión plaquetaria y de la coagulación sanguínea van más allá del alcance de la histología(se abre en una nueva pestaña/ventana), algunas de sus características más destacadas (Texto de Histología, atlas a color(se abre en una nueva pestaña/ventana), de Leslie P. Gartner) son las siguientes:

1/ Normalmente, el endotelio intacto produce prostaciclinas y NO, que inhiben la agregación plaquetaria. También bloquea la coagulación mediante la trombomodulina y una molécula similar a la heparina presentes en la luz de su membrana plasmática. Estas dos moléculas asociadas a la membrana inactivan los factores específi cos de la coagulación.

2/ El proceso de la coagulación es un sistema bimodal, y las plaquetas son el nexo de unión entre los dos sistemas. Las células endoteliales dañadas cesan la roducción y la expresión de los inhibidores de la coagulación y la agregación plaquetaria, y liberan factor de von Willebrand (vWF) y factor tisular (conocido también como  tromboplastina ). También liberan endotelina, un potente vasoconstrictor que disminuye la pérdida de sangre.

3/ Las moléculas de glicoproteína Ib de las membranas plaquetarias se adhieren con avidez al vWF, que, seguidamente, se adhiere a las fibras de colágeno expuestas de la pared del vaso. Este contacto entre el vWF y la glicoproteína Ib induce a las plaquetas a que liberen el contenido de sus gránulos y se adhieran entre ellas. Estos tres acontecimientos se denominan colectivamente activación plaquetaria.

4/ La liberación de algunos de sus contenidos granulares, sobre todo iones calcio, difosfato de adenosina y trombospondina, hace «pegajoso» el glicocálix de las plaquetas, lo que provoca que las plaquetas circulantes se adhieran a las plaquetas que ligan colágeno y vacíen sus gránulos.

5/ El ácido araquidónico, formado en la membrana plasmática plaquetaria activada, se convierte en tromboxano A 2, un potente vasoconstrictor y un ávido activador plaquetario.

6/ Las plaquetas agregadas actúan como un tapón que bloquea la hemorragia, y las plaquetas mantienen su contacto entre ellas mediante la exposición de moléculas de integrina adicionales, glicoproteínas IIb/IIIa, cuyas fracciones extracelulares establecen uniones firmes con las de las plaquetas adyacentes, formando al final el más bien débil tapón hemostático primario. Menos de media hora después de su formación, una cantidad sufi ciente de fibrinógeno, un constituyente normal de la sangre, contacta con el tapón hemostático primario y hace que las plaquetas adheridas se contraigan, formando un tapón hemostático secundario estable y denso que se ancla al sitio de la lesión mediante los filamentos de fibrina que se producen en el proceso de la coagulación. Para evitar la formación de un tapón hemostático secundario demasiado grande, las células endoteliales liberan prostaciclinas y NO. A medida que esto sucede, las plaquetas adheridas expresan en su membrana el factor 3 plaquetario, y proporcionan la necesaria superfi cie fosfolipídica para el correcto ensamblaje de los factores de la coagulación (especialmente de la trombina).

7/ Como parte de la compleja cascada de reacciones que involucra a los diversos factores de la coagulación, el factor tisular y la tromboplastina plaquetaria actúan sobre la protrombina circulante y la convierten en trombina. Esta es una enzima que facilita la agregación plaquetaria. En presencia de calcio (Ca 2+) , también convierte el fi brinógeno en fibrina. El mecanismo de la coagulación sanguínea se describe en el apartado siguiente.

8/ Los monómeros de fibrina producidos de este modo polimerizan y forman un retículo de fibrina que se une al tapón hemostático secundario, formándose un coágulo reticular que atrapa más plaquetas, eritrocitos y leucocitos en un coágulo estable y gelatinoso (trombo). Los eritrocitos facilitan la activación plaquetaria, mientras que los neutrófi los y las células endoteliales limitan tanto la activación plaquetaria como el tamaño del trombo.

9/ Aproximadamente 1 hora después de la formación del coágulo, los monómeros de actina y miosina forman filamentos finos y gruesos, que interactúan utilizando ATP como fuente energética. En consecuencia, el coágulo se reduce a casi la mitad de su tamaño previo, al tirar de los bordes de corte del vaso dañado hasta aproximarlos y minimizando así la pérdida sanguínea.

10/ Cuando el vaso es reparado, las células endoteliales liberan activadores del plasminógeno tisular y activador del plasminógeno de tipo urocinasa, que convierten el plasminógeno circulante en plasmina, la enzima que inicia la eliminación del trombo, un proceso que es asistido por las enzimas hidrolíticas de los gránulos  λ.

Textos e imágenes: Texto de Histología, Atlas a color (se abre en una nueva pestaña/ventana)(4ª edición), de Leslie P. Gartner.

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