Allergie respiratoire en pédiatrie et marche allergique

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Rapport 2019 de la Société française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale

F. Amat, N. Leboulanger

Allergie respiratoire en pédiatrie et marche allergique

La prévalence de la rhinite allergique chez l'enfant d'âge colaire est élevée dans les pays industrialisés et semble en augmentation sur les dernières décennies, comme le montrent les résultats issus de l'étude observationnelle internationale ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood) [1, 2]. Des symptômes de rhinite en dehors des rhumes peuvent survenir jusque chez 48 % des enfants d'âge préscolaire [3]. Une étude menée dans une cohorte de nourrissons asthmatiques a montré l'existence d'une rhinite allergique à début précoce chez 18 % d'entre eux : la rhinite allergique peut donc apparaître tôt dans la vie et nécessite d'être précocement dépistée [4]. De plus, l'allergie respiratoire est associée à l'asthme chez 50 à 80 % des enfants asthmatiques. Il existe un lien entre la sévérité et le non-contrôle de la rhinite et de l'asthme [5]. La rhinite allergique n'est habituellement pas le premier symptôme à apparaître chez les enfants d'âge préscolaire et n'est donc pas la porte d'entrée menant à l'asthme [6], les sifflements précoces apparaissant en général trop tôt dans la vie pour que d'autres symptômes respiratoires les aient précédés [7]. Toutefois, la rhinite allergique lorsqu'elle est présente, est un facteur de risque d'apparition de l'asthme [8]. Enfin, la rhinite allergique est à l'origine d'une altération importante de la qualité de vie [9], de déformations du massif facial [10] et de syndrome d'apnée du sommeil [11].

Épidémiologie de la rhinite allergique chez l'enfant : lien avec l'environnement et les autres maladies atopiques

Rhinite allergique au sein des maladies atopiques

La rhinite allergique fait partie du spectre des maladies atopiques. L'atopie est une prédisposition héréditaire du système immunitaire à élaborer des réponses inopportunes envers des stimuli non spécifiques (agressions virales, exposition à des irritants non spécifiques tels que la pollution extérieure ou le tabac) ou spécifiques d'origine allergéniques, dans ce cas étant généralement médiées par les immunoglobulines E (IgE) et concernant des antigènes communs habituellement tolérés par l'organisme : pneumallergènes (c'est-à-dire, allergènes aéroportés) et trophallergènes (c'est-à-dire, allergènes alimentaires). La présence d'IgE sériques envers les allergènes définit la sensibilisation allergénique. Celle-ci correspond donc à un marqueur biologique. Lorsqu'elle s'accompagne de symptômes cliniques lors de l'exposition à l'allergène, elle définit alors l'allergie IgE médiée : rhinite allergique, asthme allergique dans le cas des pneumallergènes, allergie alimentaire dans le cas des trophallergènes. Le concept d'atopie (du grec άτοπία, « qui n'est pas à sa place », « différent ») a été proposé initialement en 1923 pour désigner l'asthme et la rhinite allergique, la dermatite atopique ayant été ajoutée dans ce spectre de maladies en 1933 en raison de l'association fréquente de celle-ci à l'asthme [12]. Les maladies atopiques sont représentées par l'asthme, la dermatite atopique, la rhinoconjonctivite allergique et les allergies alimentaires. Ces maladies consistent en un dysfonctionnement épithélial et immunitaire simultané ou successif des appareils respiratoire et/ou cutanéomuqueux. Leur survenue trouverait leur origine dans le mode de vie occidental qui entraînerait dès l'enfance des modifications épigénétiques sous la pression environnementale, se traduisant par une dysrégulation immunitaire précoce.

Lien avec l'environnement

Théorie hygiéniste

La théorie hygiéniste dans l'épidémiologie des maladies allergiques consiste à expliquer une partie de l'augmentation d'incidence de ces maladies par une réduction de l'exposition aux microorganismes (amélioration de l'hygiène et diffusion des thérapies antibiotiques réduisant l'incidence des infections), entraînant une altération du fonctionnement du système immunitaire en l'orientant vers une réponse anormale de type Th2 et favorisant par ce biais la production d'IgE spécifiques [13]. Une exposition aux microorganismes via un environnement fermier est considérée depuis longtemps comme un facteur protecteur de l'apparition d'un asthme, comme cela a été montré dans une large étude de cohorte néonatale en Allemagne. Ainsi, Douwes et al. ont montré que l'exposition à un environnement fermier depuis l'enfance réduisait le risque d'asthme à l'âge adulte [14]. Il va sans dire que la mesure de la portée de l'exposition environnementale dans l'augmentation d'incidence des pathologies respiratoires atopiques est probablement plus complexe, la diffusion du mode de vie dit « occidental » y compris dans les zones rurales, la modification des pratiques agricoles et l'apparition des analyses de prédispositions épigénétiques venant bouleverser les hypothèses admises.

L'hypothèse de l'augmentation de l'incidence des maladies atopiques s'expliquant uniquement par une réduction des infections liée, par exemple, à la diffusion des prescriptions antibiotiques ou à une meilleure couverture vaccinale reste difficile à prouver. Alcantara-Neves et al. ont montré que certaines infections chroniques, notamment parasitaires, semblaient être associées à une réduction du risque de sensibilisation allergénique [15]. De même, Alm et al. ont montré dans une étude de cohorte néonatale suédoise que le risque de rhinite allergique à l'âge scolaire pouvait être lié à la prescription antibiotique lors de la première semaine de vie [16]. Cependant, il est également démontré que certaines infections, virales notamment, pouvaient être pourvoyeuse d'un basculement du système immunitaire vers une réponse de type Th2 ; c'est le cas du rhinovirus [17]. Ainsi, l'hypothèse hygiéniste dans l'atopie est complexe et implique des modifications immunologiques en réponse à la diffusion du mode de vie occidental et à la réduction de certaines infections. L'influence du régime alimentaire et de la réduction de la diversité du microbiote est un autre aspect plus récent à prendre en compte pour expliquer l'augmentation d'incidence [13].

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Influence du régime alimentaire

Il est suspecté que la réduction de variété du régime alimentaire, associée à une consommation accrue d'acides gras saturés et d'aliments riches en sucres rapides, puisse également jouer un rôle dans l'augmentation d'incidence des maladies allergiques. Au niveau immunologique, le régime alimentaire joue effectivement sur la diversité du microbiote, mais également sur la production d'alarmines par l'augmentation de résidus de glycosylation avancée. Les alarmines sont des signaux de danger épithéliaux qui vont stimuler la production de cytokines de type Th2 [18]. D'un point de vue épidémiologique, la courbe d'augmentation du nombre de magasins et de ventes d'alimentation de type fast food aux États-Unis et en Australie est parallèle à celle de l'incidence des maladies allergiques [18].

Exposition à la fumée de tabac

L'exposition à la fumée de tabac est un facteur de risque suspecté de pathologie rhinosinusienne et peut être associée au risque de sensibilisation allergénique. Toutefois, la démonstration d'un lien évident entre tabagisme passif ou actif et rhinite allergique est complexe [19]. Ainsi, dans une large étude de cohorte pédiatrique menée aux États- Unis sur plusieurs milliers d'enfants, il semblait exister un lien quantitatif entre exposition au tabac et intensité des symptômes de rhinite, mais pas entre exposition au tabac et taux de sensibilisation allergénique [20]. Une étude menée en Asie a retrouvé des résultats similaires, l'exposition au tabac chez l'enfant augmentant le risque de symptômes de rhinite, mais essentiellement non allergique [21].

Cas spécifique de la marche atopique

Définition et données épidémiologiques

Le terme « marche atopique » illustre l'hypothèse d'une progression chronologique des symptômes d'atopie au cours de l'enfance, la dermatite atopique précédant les autres manifestations de l'allergie respiratoire telles que l'asthme et la rhinite allergique [22]. La dermatite atopique est souvent considérée comme pouvant être la porte d'entrée dans la marche atopique menant à l'allergie respiratoire (figure 5.1).

Plusieurs études de cohortes ont décrit cette trajectoire particulière. Rhodes et al. ont ainsi montré, dans une cohorte prospective néonatale, l'évolution de la prévalence des maladies atopiques jusqu'à l'âge adulte. Les auteurs montraient une séquence chronologique dans l'apparition des maladies atopiques, la dermatite atopique s'exprimant en premier dans la vie, suivie de l'apparition de l'asthme et de la rhinite allergique [23–25]. Toutefois, le concept de marche atopique a été remis en cause par plusieurs auteurs. Ainsi, l'établissement d'une relation causale entre la dermatite atopique, suivie de l'asthme et de la rhinite allergique, n'est pas consensuel selon les résultats des différentes études prospectives sur le sujet [26] ; de plus, la preuve qu'une action interventionnelle sur la dermatite atopique puisse enrayer l'histoire naturelle de la maladie n'est pas apportée par les données actuelles [27, 28]. Enfin, la marche atopique ne concerne pas tous les patients atteints de dermatite atopique. En effet, cette évolution péjorative ne concernerait finalement que 30 à 50 % des enfants présentant une dermatite atopique [29]. Le lien entre dermatite atopique et allergie respiratoire paraît donc plus complexe qu'il n'avait été envisagé jusqu'alors et a poussé plusieurs auteurs à rechercher des facteurs de risque pronostiques. D'après les résultats de ces différentes études, les facteurs de risque de la marche atopique seraient la précocité de la dermatite atopique [30–32], sa sévérité [33–36], le sexe masculin [31], la sensibilisation allergénique précoce [37] ou multiple [38, 39]. Concernant l'exposition environnementale, le rôle précis de la pollution dans la progression vers la marche atopique est encore flou [40], de même le rôle de l'exposition allergénique. En effet, l'influence d'une réduction ciblée de l'exposition allergénique, telle que l'exposition aux animaux à fourrure ou aux acariens, en l'absence d'allergie déclarée, est suspectée mais n'est pas formellement démontrée [41]. De même, les résultats des études sur le rôle éventuellement protecteur de l'allaitement maternel sont contradictoires [42].

_{Physiopathologie de la marche atopique : défaut de la fonction barrière de l'épithélium et dysfonction immunitaire}

La dermatite atopique, l'asthme et la rhinite allergique sont des maladies inflammatoires chroniques, associées à une hyperréactivité et à des facteurs environnementaux. Ces similitudes font suggérer, particulièrement dans le cas de la marche atopique, des voies physiopathologiques communes, que ce soit au niveau de la fonction barrière de l'épithélium ou au niveau de la réponse immunitaire. Des voies génétiques communes peuvent également être suspectées : la marche atopique pourrait ainsi être considérée comme une même maladie systémique, à des stades d'expression différents, non obligatoirement séquentiels, chez un patient donné, dont la dermatite atopique serait l'expression cutanée et l'asthme et la rhinite allergique les expressions respiratoires [12]. L'expression de la marche atopique serait le produit d'interactions complexes entre une fonction défectueuse de la barrière épithéliale, des réponses immunitaires anormales, des gènes de susceptibilité et l'environnement. Actuellement, on peut considérer que le défaut de barrière épithéliale constitue l'élément primaire dans le déclenchement de la maladie. Ainsi, l'hypothèse la plus admise pour expliquer la marche atopique est une dysfonction épithéliale auto-entretenue par une sensibilisation allergénique secondaire engendrant l'apparition de la dermatite atopique puis de la rhinite allergique ou de l'asthme.

Rôle particulier de la filaggrine

La dysfonction de la barrière cutanée est due à différentes anomalies, en particulier une diminution du taux céramides et de sphingosines facilitant l'apparition d'une dysbiose [43] et une kératinisation anormale par dysfonction de la filaggrine. La filaggrine est une protéine associée aux filaments de kératine, composants essentiels de la couche cornée qui agit comme un film hydroprotecteur sur la peau [44]. L'expression du gène de la filaggrine est associée à la fonction barrière de la peau, et donc au risque de dermatite atopique. Ziyab et al. ont ainsi démontré qu'une augmentation de l'expression de la filaggrine était associée à une diminution du risque de dermatite atopique pendant la première année de vie [45]. Des études anciennes ont rapporté un taux de mutation du gène de la filaggrine avec perte de fonction chez environ 20 % des patients atteints de dermatite atopique d'origine européenne [46–48]. L'existence de mutations du gène de la filaggrine est associée à des phénotypes plus sévères [49]. Le risque de sensibilisation via la peau est plus élevé en cas de filaggrine absente ou déficiente dans un modèle murin [50]. Toutefois, la filaggrine n'étant pas exprimée au niveau de l'épithélium bronchique ou des cornets inférieurs [51], et l'association à la marche atopique de la présence de mutations n'étant donc pas systématique, ceci suggère d'autres mécanismes associés sous-jacents.

Anomalies de la couche cornée

Les pertes hydriques transépidermiques dans la dermatite atopique existent à la fois en zone lésionnelle et en zone non lésionnelle et entre les poussées [52]. Ces pertes hydriques sont associées à une réduction de l'hydratation de la couche cornée et sont directement corrélées à la sévérité de la dermatite atopique [53]. Dans un modèle murin, ces anomalies de la couche cornée étaient corrélées au risque de sensibilisation transcutanée [54].

Autres mécanismes en cause : anomalies de l'immunité et facteurs génétiques autres que les mutations de la filaggrine

Dans la dermatite atopique, les kératinocytes produisent de façon anormale des cytokines de la voie Th2 telles que l'interleukine 13 et la thymic stromal lymphopoietin (TSLP) [55]. Cette production contribue à diminuer l'expression de la filaggrine et la production de peptides antimicrobiens, ceci favorisant la colonisation par Staphylococcus aureus (S. aureus) [56], qui à son tour entraîne une production exagérée de TSLP [57]. Or, TSLP est un facteur déclenchant bien connu d'hyperréactivité bronchique, à l'origine d'une marche atopique chez la souris [58].

Enfin, il existe une interaction particulière entre la peau et les microorganismes dans la DA, notamment S. aureus. Dans un modèle murin, l'entérotoxine B du staphylocoque a par exemple un effet synergique avec l'exposition allergénique, ayant un effet aggravant sur la DA et augmentant l'hyperréactivité bronchique [59]. Ainsi, une réponse anormale aux microorganismes pourrait être impliquée dans la survenue de la marche atopique [60]. Des mutations sur des gènes d'autres protéines que la filaggrine, notamment celles impliquées dans le complexe de différenciation épidermique, pourraient être impliquées dans la sévérité de la DA et le risque de sensibilisation aux allergènes [61, 62]. Certains polymorphismes de cytokines de type Th2 pourraient également interférer avec la différenciation épidermique [61]. Dans une vaste étude de génome menée sur la DA et le risque d'asthme ultérieur de l'enfant, Marenholz et al. ont ainsi identifié 7 loci de susceptibilité pouvant être impliqués dans la marche atopique : EFHC1 sur le chromosome 6p12.3, locus entre TMTC2 et SLC6A15 sur le chromosome 12q21.3, FLG sur le chromosome 1q21.3, IL4/KIF3A sur le chromosome 5q31.1, AP5B1/OVOL1 sur le chromosome 11q13.1, C11orf30/LRRC32 sur le chromosome 11q13.5 et IKZF3 sur le chromosome 17q21 [63].

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Épidémiologie des facteurs de risque de la marche atopique

Début précoce de la dermatite atopique

Un début précoce de la DA est un facteur de risque d'asthme à l'âge scolaire. Ainsi, dans une cohorte de 373 enfants avec antécédent parental d'asthme, un début de la symptomatologie avant 2 ans était associé de façon significative à l'hyperréactivité bronchique à l'âge de 7 ans [30]. Von Kobyletzki et al. ont trouvé un risque trois fois supérieur d'asthme en cas de début de la DA avant l'âge d'un an [31]. Dans la cohorte norvégienne Prevention of Allergy among Children in Trondheim (PACT), le risque d'asthme était inversement corrélé à l'âge de début de la DA, particulièrement en cas d'âge de début inférieur à 3 mois [32]. Ces résultats s'expliquent probablement par un risque de sensibilisation allergénique plus important en cas de DA à début précoce [64].

Sévérité de la dermatite atopique

Gustafsson et al. ont montré que le risque d'asthme à l'âge scolaire était directement corrélé à la sévérité de la DA [34]. Illi et al. retrouvaient un risque six fois supérieur d'asthme à l'âge scolaire chez les enfants ayant une DA sévère (représentant 1 % de la cohorte) dans la cohorte MAS [33]. Ces résultats ont été confirmés dans d'autres cohortes [31, 65]. Dans une enquête nationale menée aux États-Unis, il existait une association forte entre DA sévère et persistante et asthme : la prévalence de l'asthme était de 36,9 % chez les patients avec DA sévère alors qu'elle n'était que de 24,3 % en cas de DA légère à modérée (p = 0,02) ; l'asthme sévère était plus fréquent en cas de DA sévère par rapport aux formes légères (36 % versus 5,5 % respectivement, p < 0,0001). Là également, la prévalence de la DA sévère représentait seulement 1 % de la population étudiée [66]. Enfin, dans une étude prospective suédoise portant sur 115 enfants atteints de DA âgés de moins de 2 ans, la sévérité de la DA était non seulement associée à un risque plus élevé d'asthme à l'âge de 10 ans (p = 0,01), mais aussi à un risque plus élevé de rhinite allergique [36].

Sexe masculin

Au sein de la Melbourne Atopic Cohort Study (MACS), une cohorte néonatale incluant 620 enfants avec antécédent parental d'atopie, Lowe et al. ont retrouvé une marche atopique uniquement chez les garçons [65]. Selon les auteurs, une explication de ce résultat pouvait être une sévérité plus importante de la DA chez les garçons (p = 0,012). Cet effet persistait après ajustement sur le profil de sensibilisation et était plus fort en cas de DA précoce et/ou sévère. Von Kobyletzki et al. ont aussi retrouvé un excès de risque d'allergie respiratoire chez les garçons atteints de DA [31].

Sensibilisation précoce et multiple

Dans l'étude ORCA (Observatory of Risks Linked with Cutaneous Atopy) menée chez des nourrissons âgés de moins de 12 mois atteints de DA modérée à sévère, une sensibilisation initiale multiple aux trophallergènes était le facteur le plus prédictif du risque de sensibilisation aux pneumallergènes à l'âge de 6 ans (odds ratio 3,72 [1,68–8,30] p < 0,001) [38]. D'autre part, le groupe d'enfants ayant une DA plus sévère et un taux élevé de sensibilisation allergénique, particulièrement multiple, était le plus à risque d'être associé à l'asthme allergique à l'âge de 6 ans [39]. L'âge d'apparition de la sensibilisation multiple semble affecter la sévérité des symptômes respiratoires ultérieurs, comme l'ont montré Belgrave et al. dans la cohorte de Manchester. Dans cette étude, les enfants ayant des sifflements persistants, des exacerbations d'asthme fréquentes et plusieurs marqueurs atopiques d'apparition précoce avaient une fonction respiratoire moins bonne au cours de l'enfance [67]. Ainsi, le phénotype de DA sévère associé à une sensibilisation multiple et précoce pourrait être considéré comme la première étape de la marche atopique [33, 34, 68].

Rôle des facteurs environnementaux dans la marche atopique

Différents facteurs environnementaux peuvent être impliqués dans la genèse de l'apparition de la DA, tels que S. aureus, le virus Herpes simplex, le stress et l'exposition allergénique [69]. On sait aussi que les facteurs environnementaux jouent un rôle majeur dans le développement de l'asthme. Cependant, leur rôle précis dans le déclenchement de la marche atopique n'est toujours pas bien établi [40]. Les études sur l'exposition aux phanères d'animaux, aux acariens et sur l'allaitement maternel montrent des résultats divergents [41]. Des études ont montré un effet délétère de l'exposition à la fumée de tabac, aux composants organiques volatils, au formaldéhyde, au toluène, au dioxyde de nitrogène et aux particules fines [70]. Ces polluants sont suspectés d'induire un stress oxydatif cutané menant à une dysfonction de la barrière épithéliale.

Rhinite allergique comme facteur de risque d'asthme en dehors de la marche atopique

L'incidence et la prévalence de la rhinite allergique sont faibles (< 2 %) dans la petite enfance et augmentent avec l'âge, probablement en rapport avec la récurrence de l'exposition allergénique, précédant la sensibilisation et l'apparition des symptômes [6]. Une sous-estimation du diagnostic, et donc de la prévalence de la maladie, est toutefois possible chez le nourrisson, en raison de la prévalence élevée des rhinites d'origine infectieuse à cet âge. La rhinite allergique chez l'enfant d'âge scolaire peut être un facteur de risque d'asthme à début tardif de l'adolescent ou de l'adulte, indépendamment de tout autre contexte atopique [71]. Ce fait peut s'expliquer par des processus physiopathologiques communs, dits « continuum des voies aériennes », entre les voies aériennes supérieures et inférieures avec inflammation muqueuse continue, diffuse et simultanée entre les deux voies. La cohorte allemande MAS (German Multicenter Atopy Study) a permis de confirmer que certaines enfants pouvaient avoir des symptômes de rhinite allergique très précoces contemporains ou précédant l'apparition des sifflements de l'enfant d'âge préscolaire : la rhinite allergique à début précoce est rare, mais lorsqu'elle existe, elle est un facteur de risque indépendant de l'apparition d'un asthme à début précoce, évoquant un phénotype prédéterminé [8].

Quand rechercher une allergie respiratoire chez l'enfant ?

Contexte de survenue des symptômes : importance de l'enquête environnementale L'existence d'une unité de lieu et de temps, c'est-à-dire la survenue des symptômes lors d'une exposition allergénique récurrente, doit faire rechercher une allergie respiratoire. Le parallélisme des symptômes avec le lieu ou la période de l'année (survenue perannuelle ou saisonnière de la symptomatologie) et les sources allergéniques potentielles issues de l'environnement (exposition aux pollens, acariens, moisissures, épithélia d'animaux) orientent vers une origine allergique. Ainsi, le caractère perannuel des symptômes de rhinite avec recrudescence à l'automne et au printemps est plus volontiers associé à une allergie aux acariens, alors que le caractère printanoestival évoque plutôt une pollinose. De même, la notion de contexte est importante : amélioration des symptômes à la montagne en cas d'allergie aux acariens et, à l'inverse, déclenchement des crises d'asthme ou des symptômes de rhinite à l'ouverture d'une maison de vacances inhabitée. L'enquête environnementale devra être large et évaluera les allergènes présents dans l'environnement de l'enfant, éventuellement responsables des symptômes. Elle portera sur le type d'habitat, les lieux de vie (parents, grandsparents, nourrice, etc.), le type de literie, l'existence de peluches, de tapis, de moquette, la présence d'une humidité importante au domicile, voire de moisissures visibles, de blattes ou de cafards, l'existence de plantes vertes, d'un jardin arborescent, etc.

Symptômes évocateurs de rhinite allergique

La symptomatologie typique de la rhinite allergique associe une obstruction nasale, une rhinorrhée claire, des éternuements en salve, un prurit nasal. Le caractère aqueux de la rhinorrhée, les tics de reniflement ou de prurit du nez sont très évocateurs. Des symptômes ophtalmologiques peuvent être associés à ces symptômes de nez (prurit, oedème, larmoiement clair, hyperhémie conjonctivale) surtout en cas de pollinose ou d'allergie aux phanères d'animaux. Parfois, la rhinite allergique est responsable de symptômes pharyngés (hemmage), voire de symptômes auriculaires (diminution de l'audition, sensation d'oreille bouchée). Une anosmie peut être retrouvée en cas d'évolution prolongée ou de rhinite sévère [72]. L'existence d'un terrain atopique familial ou d'une atopie personnelle (asthme, DA) est en faveur de l'origine allergique de la rhinite. Il est recommandé dans tous les cas d'examiner les cavités nasales, au minimum à l'otoscope, voire à l'endoscope nasal en cas de symptômes atypiques ou évocateurs de complications (symptômes unilatéraux ou troubles auditifs ou de l'odorat). Il n'y a pas d'aspect pathognomonique de la rhinite allergique mais l'examen est nécessaire pour éliminer une complication (otite séreuse, sinusite) ou un diagnostic différentiel (polypose, hypertrophie des végétations adénoïdes). Des scores tels que le score for allergic rhinitis (SFAR) permettent de faciliter le diagnostic [73], y compris chez le nourrisson, permettant d'aider à la détection de rhinites allergiques très précoces [4]. De même, le caractère intermittent ou permanent et la sévérité peuvent être évalués à l'aide d'outils comme le score de l'ARIA adapté à l'enfant [74], prenant en compte l'impact de la rhinite sur la concentration, les performances scolaires et le sommeil (figure 5.2). Chez le patient asthmatique, une enquête allergologique est recommandée de façon large : chez tous les patients après l'âge de 3 ans et, en cas de symptômes respiratoires persistants, ou récidivants ou sévères, ou nécessitant un traitement continu, ou associés à des symptômes extrarespiratoires compatibles avec une origine allergique chez les asthmatiques âgés de moins de 3 ans [75].

Examens complémentaires utiles

Le diagnostic d'allergie IgE médiée, évoqué par le déclenchement de symptômes respiratoires par l'exposition à un ou plusieurs allergènes, doit être conforté par des explorations allergologiques. Ces explorations ne se conçoivent qu'en fonction de l'anamnèse et de l'examen clinique. Un résultat positif ne signifie pas que les symptômes du patient soient en relation avec l'allergène identifié : les résultats biologiques ne doivent en aucun cas être interprétés indépendamment les uns des autres et de la clinique.

Tests cutanés allergologiques

Les tests cutanés allergologiques (TCA) sont recommandés en première intention [75]. Les TCA peuvent être réalisés à tout âge, en respectant les recommandations de réalisation usuelles. Les pneumallergènes testés de façon habituelle sont les acariens, le chat, le chien, les pollens de graminées chez l'enfant de moins de 3 ans, auxquels s'ajoutent chez l'enfant plus grand les pollens d'arbres, d'herbacées, les moisissures. D'autres allergènes peuvent être testés en fonction de l'anamnèse et de l'enquête environnementale.

Place des examens biologiques sériques

Il n'y a pas de recommandations spécifiques à l'enfant. Ainsi, il est recommandé de réaliser un test multiallergénique si la réalisation des prick-tests n'est pas possible [75] et de poursuivre l'enquête allergologique en cas de positivité. Le dosage des IgE spécifiques est plus coûteux, plus sensible mais moins spécifique que les TCA. Une sensibilisation allergénique est diagnostiquée lorsque les IgE spécifiques sont ≥ 0,35 kUI/L. L'indication du dosage des IgE spécifiques est orientée par la clinique, l'enquête environnementale et les résultats des TCA.

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© 2019, SFORL. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

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Références

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