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Tout-en-un de toxicologie

27 septembre 2023

Par Philippe Leveau et Abderrazek Hedhili

Tout-en-un de toxicologie

Nous vous proposons de découvrir deux extraits du Tout-en-un de toxicologie(S’ouvre dans une nouvelle fenêtre)

Tout-en-un de toxicologie

Cet ouvrage permet d'aborder les deux aspects de la Toxicologie : la toxicologie analytique et la toxicologie clinique

Veuillez trouver ci-dessous des extraits de ces deux aspects

7.3. Champignons toxiques

Par P. Leveau, A. Hedhili

Philippe Leveau, médecin-urgentiste, pôle urgences, centre hospitalier Nord-Deux-Sèvres.

Abderrazek Hedhili, toxicologue, laboratoire de recherche Toxicologie Environnement LR12SP07, faculté de pharmacie, université de Monastir, Tunisie.

Généralités

  • Sur environ 5000 espèces de champignons supérieurs décrites, il y a entre 200et 300 espèces comestibles et 50 à 100 espèces toxiques pour l’homme.

  • Facteurs favorisants la production des toxines :

    • climatique : climat tempéré (température et humidité élevées) ;

    • période estivo-automnale (entre juillet et décembre).

  • Circonstances d’intoxication : les intoxications par les champignons sont peu fréquentes. Elles peuvent être :

    • accidentelles : confusion, méconnaissance à l’origine d’intoxications collectives(majorité des intoxications) ;

    • volontaires : criminelle, suicidaire (exceptionnelle) et toxicomanie.

  • L’intoxication peut être :

    • directe : toxines de champignon ;

    • indirecte : le champignon est comestible mais devient toxique par : – contamination, mauvais stockage et mauvaise cuisson, – associations comme coprin noir + alcool.

Épidémiologie

En 2014, 2403 appels pour intoxication aux champignons ont été traités par les centres antipoison et de toxicovigilance (CAPTV) de France, dont 739 cas de gravité nulle, 35 cas graves ayant nécessité un séjour en réanimation et 5 morts, répartis principalement entre juillet et décembre. En 2006, les intoxications recensées au CAPTV d’Angers étaient dues à une confusion d’espèce (75 %), à des champignons altérés (7 %) ou à une intolérance à un champignon comestible (7 %). Au Maghreb, les intoxications aux champignons sont plus rares. Par exemple, pendant l’hiver 2015–2016, il y a eu seulement trois cas d’intoxication déclarés au centre antipoison du Maroc.

Reconnaissance des espèces

Des sites Internet proposent des moyens simples pour reconnaître les espèces :

  • le site Internet http://leschampignons.fr propose un atlas des principaux champignons classés selon quatre critères : champignons à lame, à tube, à plis ou aiguillons et à formes non classiques ;

  • le site Internet http://mycorance.free.fr/valchamp/champig2.htm propose un atlas à partir du seul critère de la couleur du chapeau ;

  • le site Internet http://mycodb.fr/searchfam.php propose des moyens de détermination également très simples : d’abord, la forme générale du champignon, puis s’il y a des lamelles ou des tubes. Un autre moyen de reconnaissance est de déterminer le champignon toxique ayant été confondu avec l’espèce recherchée (voir tableau ci-après).

Mycotoxidromes

Les mycotoxidromes sont les syndromes toxiques spécifiques à plusieurs espèces de champignons. Ils sont classés en deux catégories selon la latence d’apparition des signes toxiques après l’ingestion :

  • syndromes à délai court (< 6 h, souvent entre 30 min et 3 h) ;

  • syndromes à délai long (> 6 h, souvent beaucoup plus).

Cette règle des 6 heures peut être mise en défaut en cas d’absorption d’espèces différentes ou en cas de consommation des mêmes champignons à plusieurs repas successifs.

Les champignons responsables d’un toxidrome à latence courte (< 6 h) ont une toxicité fonctionnelle, parfois très bruyante, ceux à latence longue (> 6 h) ont une toxicité lésionnelle, grave pouvant engager le pronostic vital (voir chapitre 9.6).

Principales espéces et toxiques

Table 1

Principales espéces et toxiques

Table 2

Table 3 Principales espéces et toxiques

Table 3

Autres champignons toxiques :

  • Amanite jonquille, Amanita gemmata (= junquillea)

  • Lépiote brun-lilas, Lepiota brunneolilacea

  • Lépiota vénéneuse, Lepiota venenata

  • Clitocybe des feuilles, Clitocybe phyllophilla

  • Cortinaire de Phénicie, Cortinarius phoeniceus

  • Cortinaire cannelle, Cortinarius cinnamomeus

  • Cortinaire semi-sanguin, Cortinarius semisanguineus

  • Cortinaire splendide, Cortinarius splendens

  • Inocybe à spores étoilées, Inocybe asterospora

  • Hébélome couleur de moutarde, Hebeloma sinapizans

  • Hébélome croûte de pain, Hebeloma crustuliniforme

  • Agaric radicant, Agaricus romagnesii

  • Bolet de Le Gal, Boletus legaliae

  • Bolet des loups, Boletus lupinus

  • Bolet rouge pourpre, Boletus rhodopurpureus

  • Pézize couronnée, Sarcosphaera crassa/coronaria

  • Clitocybes dits « de l’olivier », Omphalotus (= Clitocybe) olearia et illudens

2ème extrait

Syndrome de Raynaud

C. Eiden, M. Herireche

Céline Eiden, pharmacologue, CHU de Montpellier

Mouni Herireche, médecin-réanimateur, CHU de Blida, Algérie

Agents inducteurs

  • Solvants organiques : benzène, toluène, xylène, perchloroéthylène et chlorure de vinyle.

  • β-bloquants : bisoprolol, propranolol, sotalol et timolol.

  • Agoniste α-1 : midodrine.

  • Triptans et dérivés de l’ergot de seigle : ergotamine, dihydroergotamine et méthysergide.

  • Décongestionnants par voie nasale : fénoxazoline et naphazoline.

  • Chimiothérapies : bléomycine, cisplatine et vinblastine.

  • Interférons (INF-α).

  • Tabac, cannabis, amphétamines, cocaïne, LSD et psilocybine.

  • Métaux lourds : arsenic et mercure.

  • Silice.

Incidence

L’incidence du phénomène de Raynaud secondaire à une exposition toxique ou médicamenteuse n’est pas connue. Le médicament ou le toxique peut être un facteur aggravant un phénomène de Raynaud primitif.

Description

Le phénomène de Raynaud est un trouble réversible de la circulation sanguine au niveau des extrémités, principalement les doigts, plus rarement orteils et parfois nez et oreilles. C’est un trouble vasomoteur, dû à la vasoconstriction des vaisseaux sanguins qui prive les extrémités de l’apport en sang et oxygène (= acrosyndrome). Cet arrêt anormal, brutal et passager de la circulation artérielle est responsable de la survenue des symptômes. Durant les crises, les extrémités deviennent blanches et insensibles, voire bleues et gonflées, avant de reprendre leur aspect normal. Le délai d’apparition de cet effet indésirable suite à la prise d’un médicament semble extrêmement variable. Ainsi, une première crise peut se manifester dans les heures qui suivent comme au bout de plusieurs années de traitement.

Diagnostic différentiel

La forme secondaire concerne en majorité la population masculine et débute après 30 ans. Les autres facteurs étiologiques peuvent être :

  • les connectivites ou collagénoses (sclérodermie et CREST syndrome) ;

  • les artériopathies (vascularites et maladie de Buerger) ;

  • les causes professionnelles (maladie des vibrations et syndrome du marteau hypothénar).

Table 4 Principales espéces et toxiques

Table 4

Évolution, complications

Le syndrome de Raynaud se complique généralement par des manifestations trophiques telles que des nécroses digitales.

Traitement

Lorsque le retrait de l’agent causal et que les mesures hygiéno-diététiques sont insuffisantes, ou que les crises persistent malgré l’arrêt, ou encore qu’elles aient conduit à une nécrose, la mise en place d’un traitement médicamenteux peut être envisagée :

  • prévention des crises : inhibiteurs calciques, nifédipine 30–60 mg par jour ;

  • prévention de la nécrose : analogue de la prostacycline ilomédine IV 1,5–2 ng/ kg/min selon la tolérance du patient ;

  • dans certaines formes sévères (atteintes graves ischémiques), quand le traitement pharmacologique ne suffit pas, on peut faire appel à des techniques chirurgicales.

Vous venez de découvrir deux extraits de l'ouvrage Tout-en-un de toxicologie (S’ouvre dans une nouvelle fenêtre) Sous la direction de Abderrezak Khelfi © 2023 Elsevier Masson SAS

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