Prise de poids à la ménopause

Prise de poids à la ménopause

J.-M. Lecerf

La question de la prise de poids lors de la période péri- et post-ménopausique est l'objet de nombreuses consultations et de nombreuses questions. Est-ce une réalité ? Quelles en sont les causes et les mécanismes ? Cela représente- t-il un risque particulier. Peut-on l'éviter ? Comment la prendre en charge ? Quels sont les écueils à éviter ?

Quelle est la réalité de la prise de poids ?

La dernière donnée épidémiologique concernant le surpoids et l'obésité en France est l'étude Esteban avec des données de 2015. En France, 17,4 % des femmes adultes ont une obésité tandis que 26,8 % sont en surpoids (IMC de 25–30 kg/m2), soit au total 44,2 % de la population féminine [1]. La prévalence du surpoids et de l'obésité augmente avec l'âge. Elle a augmenté régulièrement de 1997 à 2012 (étude ObEpi). Il semble que le surpoids ait diminué entre 2012 et 2015, mais la méthodologie utilisée dans les deux enquêtes n'était pas la même. En réalité, l'augmentation du poids comme de l'IMC ne survient pas à la ménopause : elle commence avant et se poursuit après, en moyenne. Davies [2] avait montré que le gain de poids commence 17 années avant la ménopause et se poursuit 22 ans après, avec une augmentation de 0,43 % par an, que ce soit avec ou sans traitement hormonal substitutif. Dans une cohorte de 543 femmes de 42–52 ans suivies pendant 6 ans avec sept mesures anthropométriques, le gain de poids est de 0,6 % par an, celui de l'IMC est de 0,7 % par an, mais le tour de taille augmente de 1 % par an (de façon très corrélée à l'âge ovarien), tandis que la masse grasse augmente de 1,6 % et la masse maigre diminue de 0,18 % par an (tableau 17.1) [3]. En réalité donc l'augmentation du poids ne débute pas à la ménopause, elle se poursuit avec elle, et est associée :

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  à une modification de la composition corporelle (rapport masse maigre/masse grasse) avec une diminution de la masse maigre qui commence dès l'âge de 20 ans et s'accélère après 50 ans [4] ;

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  à une modification de la distribution du tissu adipeux avec une augmentation de l'adiposité abdominale, indépendamment de l'âge et de la masse grasse [5].

Les mesures en DEXA ont montré une augmentation importante de la graisse abdominale sous-cutanée et périviscérale entre 30 et 69 ans [6] se traduisant par une nette augmentation de la graisse du tronc lors de la périménopause et se stabilisant [7].

Facteurs en cause

La diminution de la masse maigre est un facteur majeur de réduction des dépenses énergétiques puisque la masse cellulaire active, et donc en partie la masse maigre, est le principal effecteur du métabolisme de base. C'est donc plutôt un mécanisme lié au vieillissement. Ceci étant il a été montré que l'insuffisance ovarienne (induite par un traitement avec des antagonistes de la GnRH) entraînait une diminution de la dépense énergétique [8]. L'étude longitudinale de la Monet Group Study avec une (petite) cohorte de 102 femmes préménopausées (49,9 ± 1,9 an) suivies 5 ans et ayant initialement un IMC normal (23,3 ± 2,2 kg/m2) a confirmé une augmentation de la masse grasse tronculaire et viscérale et a montré que les dépenses énergétiques totales diminuaient d'environ 200 kcal/j essentiellement par diminution de l'activité physique [9]. Quant aux apports alimentaires, dans cette même étude, après exclusion des sous-évaluateurs, contrairement aux attentes, les apports lipidiques et protidiques diminuent chez celles qui deviennent ménopausées pendant l'étude (période de transition) ; les apports énergétiques et glucidiques baissent dès le début de l'étude chez celles qui, au bout de 5 ans, ne seront pas encore ménopausées. Malgré cela, l'envie de manger, la faim, la recherche de nourriture s'accroissent pendant la transition ménopausique, tandis que la satiété (période de non-faim) diminue [10]. La prise de poids s'inscrirait donc davantage dans un processus de vieillissement physiologique accentué par l'insuffisance ovarienne ménopausique. Toutefois, il existe une hétérogénéité considérable : certaines femmes ne prennent pas de poids à la ménopause (même si leur composition corporelle change), d'autres en prennent beaucoup, d'autres enfin avaient déjà un surpoids ou une obésité préexistante à la ménopause et selon le cas celui-ci va ou non s'accentuer. Tout ce qui est susceptible de modifier la balance énergétique peut contribuer à une prise de poids supérieure à la moyenne, le tout favorisé ou non par une prédisposition génétique. Facteurs psychologiques, tendances dépressives, fatigue, stress, rythmes de sommeil et de travail, peuvent aussi avoir un impact important sur les prises alimentaires et sur l'activité physique. Les modifications du microbiote peuvent aussi accroître la rétention d'énergie et la composante inflammatoire liée au surpoids. Le stress social (stress négatif, avec la sensation de se sentir non valorisé) peut avoir aussi un impact direct sur l'adiposité abdominale : en effet la stimulation de l'axe hypothalamo-hypophysaire peut stimuler, via l'ACTH, la production de cortisol in situ au niveau du tissu adipeux périviscéral équipé en 11βOH déshydrogénase et capable de fabriquer du cortisol à partir de la cortisone et par là accélérer la prolifération adipocytaire viscérale (cf. chapitre 14).

Quelles en sont les conséquences ?

Les conséquences pour la santé dépendent de nombreux facteurs. Il est établi depuis maintenant une trentaine d'années que l'obésité tronculaire, notamment liée à une adiposité périviscérale intra-abdominale favorise insulinorésistance, intolérance au glucose, perturbations du métabolisme lipidique (avec augmentation des triglycérides, baisse du cholestérol, LDL petites et denses), hypertension artérielle, le tout s'inscrivant dans le cadre d'un syndrome métabolique entraînant un surrisque cardiométabolique. L'étude Inter Heart avait bien montré d'ailleurs qu'après ajustement sur le rapport taille sur hanches le risque d'infarctus du myocarde lié à l'obésité diminuait (et disparaissait après ajustement sur les autres facteurs de risque), tandis que le risque d'infarctus du myocarde lié au rapport taille/hanches était de 2,52 après ajustements multiples [11]. Une augmentation du poids de 4 % ou de la masse grasse de 9 % à la ménopause augmente des marqueurs tels que l'ICAM-1, le TNFα ou la leptine [12]. Chez les femmes ménopausées, il est établi que l'adiposité intra-abdominale altère le profil lipidique [13], conjointement avec l'augmentation de la masse grasse et la baisse de la masse maigre. Plus que l'âge [14], la prise de poids à la ménopause est le principal facteur prédictif d'hypertension [15], et le tour de taille comme le rapport taille sur hanches sont indépendamment associés au risque coronarien chez les femmes de 40–65 ans, avec respectivement un risque relatif de 3,06 pour un tour de taille > 96,5 cm et de 3,25 pour un rapport taille/ hanches de plus de 0,88 [16].

Quels sont les facteurs protecteurs ?

Outre l'inégalité métabolique liée à des facteurs génétiques et à la composition du microbiote, il est clair qu'il existe des facteurs protecteurs liés au mode de vie. Dans une étude chez 4 654 femmes préménopausées suivies 8 ans, quel que soit l'IMC, l'activité physique a un effet favorable sur le poids, à la baisse, d'autant plus que l'augmentation de l'activité physique observée a une durée plus longue ; l'effet de l'activité physique est plus important pour un IMC supérieur à 30 kg/m2 que pour un IMC compris entre 25–30 ou inférieur à 30 kg/ m2. Sur 8 ans la perte de poids atteint en moyenne 8 kg pour plus de 30 minutes d'activité quotidienne chez les femmes ayant initialement un IMC > 30 kg/m2. À l'inverse lorsque l'activité physique diminue sur cette période de 8 ans, le poids augmente de 2 à 8 kg selon l'IMC de départ [17]. La comparaison du poids et de la composition corporelle des femmes ménopausées, soit sédentaires, soit joueuses de tennis avait mis en évidence une différence de poids de + 8,2 kg et de masse grasse de + 7,8 kg [18]. Parmi les autres facteurs protecteurs, il faut souligner le rôle clairement favorable de la consommation de produits laitiers. Dans l'étude Women's Health Initiative menée chez 18 438 femmes de plus de 45 ans ayant initialement un IMC compris entre 16 et 25 kg/m2 et suivies 11,2 ans, la consommation de produits laitiers est associée à une moindre prise de poids [19]. Le suivi de la cohorte américaine des Nurses (infirmières) a concerné l'analyse du gain de poids en fonction des changements alimentaires observés : la consommation de fromage a un effet neutre, de même que celle de lait entier, tandis que l'augmentation de la consommation de yaourt a un effet inverse sur le poids, avec une perte moyenne de 1 kg [20]. L'étude PREDIMED avait d'ailleurs montré une diminution significative de tous les critères du syndrome métabolique associée à la consommation de yaourt au lait entier (excepté de la pression artérielle) [21]. L'étude québécoise Family Study avait montré qu'un faible apport en calcium (< 600 mg/j) comparativement à un apport de plus de 1 000 mg/j était associé à un OR de 2,88 (+ 188 %) pour le risque d'obésité et de surpoids et de 1,30 (+ 30 %) pour le gain de poids [22]. Une étude a cherché à savoir [23] dans une population de 481 femmes ménopausées grecques, âgées de 57,7 ± 7,4, dont 61 % étaient en surpoids ou en obésité, si certains traits du style alimentaire étaient associés à des caractéristiques anthropométriques dans cette population méditerranéenne : un apport élevé en céréales complètes et en légumes secs et pauvre en céréales raffinées était inversement significativement corrélé à l'IMC, au tour de taille et au rapport taille/hanches, indépendamment de l'âge, de l'ancienneté de la ménopause, des apports énergétiques et de l'exercice physique.

Bénéfices et risques liés à la perte de poids

Les bénéfices de la perte de poids paraissent positifs.

Est-ce toujours aussi évident?

Sur la santé cardiovasculaire L'étude Women Healthy Lifestyle Project [24, 25] avait pour objectif d'empêcher la prise de poids à la ménopause et de réduire le tour de taille. Pour cela des conseils nutritionnels avec réduction des apports en graisses saturées et augmentation de l'activité physique ont été prodigués au groupe actif. Effectivement, une réduction du poids et du tour de taille a été observée par rapport au groupe témoin, ainsi qu'une moindre progression de l'athérosclérose, alors que celle-ci a progressé dans le groupe témoin. L'étude Women's Health Initiative a enrôlé 48 839 femmes (IMC moyen 29 kg/m2 ) de 62,3 ans, divisée en deux groupes. Le premier a reçu des consignes de réduction importante des apports lipidiques. Malheureusement aucun effet n'a été obtenu sur le risque cardiovasculaire, ni sur les maladies cardiovasculaires, ni sur les accidents cérébrovasculaires ou les cardiopathies ischémiques [26]. Dans le sous-groupe des femmes ayant des antécédents cardiovasculaires, une augmentation importante des événements cardiovasculaires a été observée et ceci y compris dans une analyse plus tardive [27]. Il est probable que ceci soit lié à l'augmentation des apports glucidiques qui induit un profil lipidique moins favorable avec des LDL petites et denses, une élévation des triglycérides et une baisse des HDL en cas de régime hyperglucidique hypolipidique. Le bénéfice favorable de l'étude Women Healthy Lifestyle Project pourrait être surtout lié à la promotion de l'activité physique ainsi qu'en témoigne la diminution du tour de taille, un marqueur majeur du risque cardiométabolique [24]. D'ailleurs dans l'étude Women's Health Initiative chez 73 743 femmes de 50–79 ans suivies 5,9 ans une marche vigoureuse est associée à une réduction du risque cardiovasculaire même pour une faible durée (1–100 minutes/semaine) comparativement à une absence de marche ou d'activité physique vigoureuse [28]. La promotion de l'activité physique est sans doute la mesure la plus importante, tant pour le poids que pour le risque cardiovasculaire.

Sur la masse grasse et la reprise de poids

Dans une étude d'intervention, chez 78 femmes ménopausées de 50–70 ans ayant un IMC compris entre 25 et 40 kg/m2 et un tour de taille de plus de 88 cm, une diététique associée ou non à une activité physique (plus ou moins intense) avec une réduction de 400 kcal/j par rapport à la dépense énergétique a entraîné au bout de 5 mois une perte de poids de 11,5 kg (- 8,2 kg de masse grasse et - 3,6 kg de masse maigre) [29]. Au bout de 12 mois pour celles qui avaient repris plus de 2 kg la reprise de masse grasse était de + 26 % et celle de masse maigre de + 6 % seulement. De sorte que les auteurs ont calculé qu'une perte de 1 kg de graisse est associée à une diminution de 260 g du muscle et à une reprise de 120 g de muscle seulement [29].

Sur la santé osseuse et musculaire

La perte de poids à la ménopause peut avoir d'autres conséquences à prendre en considération, notamment sur la masse maigre, en particulier sur la masse osseuse. Une étude ancienne [30] avait montré, dans une petite cohorte de femmes ménopausées, comparativement à 46 témoins, qu'une perte de poids de 2 % de l'excès pondéral, associée à un régime riche en fibres induisait une diminution importante de la densité minérale osseuse lombaire (– 4,8 % versus – 2,5 %) au bout de 6 mois, non corrigée lors du retour au poids initial 6 mois plus tard. L'étude Women's Healthy Lifestyle Project a été menée auprès de 373 femmes de 44–50 ans non ménopausées : un groupe a reçu des conseils diététiques associés à une activité physique, l'autre groupe étant témoin. Au bout de 54 mois la perte de poids était de – 0,4 kg dans le groupe intervention et le poids avait augmenté de 2,6 kg dans le groupe témoin. La perte de masse osseuse était de 0,20 %/an dans le groupe intervention et de 0,03 %/an dans le groupe témoin. En cas de traitement hormonal substitutif les chiffres concernant la perte de masse osseuse étaient comparables [31]. D'autres études ont confirmé l'effet délétère des régimes amaigrissants sur l'os, mais cet effet délétère est atténué ou disparaît en cas d'apports élevés en calcium [32, 33].

Sur la masse grasse et la reprise de poids

Dans une étude d'intervention, chez 78 femmes ménopausées de 50–70 ans ayant un IMC compris entre 25 et 40 kg/m2 et un tour de taille de plus de 88 cm, une diététique associée ou non à une activité physique (plus ou moins intense) avec une réduction de 400 kcal/j par rapport à la dépense énergétique a entraîné au bout de 5 mois une perte de poids de 11,5 kg (- 8,2 kg de masse grasse et - 3,6 kg de masse maigre) [29]. Au bout de 12 mois pour celles qui avaient repris plus de 2 kg la reprise de masse grasse était de + 26 % et celle de masse maigre de + 6 % seulement. De sorte que les auteurs ont calculé qu'une perte de 1 kg de graisse est associée à une diminution de 260 g du muscle et à une reprise de 120 g de muscle seulement [29].

Sur la santé osseuse et musculaire

La perte de poids à la ménopause peut avoir d'autres conséquences à prendre en considération, notamment sur la masse maigre, en particulier sur la masse osseuse. Une étude ancienne [30] avait montré, dans une petite cohorte de femmes ménopausées, comparativement à 46 témoins, qu'une perte de poids de 2 % de l'excès pondéral, associée à un régime riche en fibres induisait une diminution importante de la densité minérale osseuse lombaire (– 4,8 % versus – 2,5 %) au bout de 6 mois, non corrigée lors du retour au poids initial 6 mois plus tard. L'étude Women's Healthy Lifestyle Project a été menée auprès de 373 femmes de 44–50 ans non ménopausées : un groupe a reçu des conseils diététiques associés à une activité physique, l'autre groupe étant témoin. Au bout de 54 mois la perte de poids était de – 0,4 kg dans le groupe intervention et le poids avait augmenté de 2,6 kg dans le groupe témoin. La perte de masse osseuse était de 0,20 %/an dans le groupe intervention et de 0,03 %/an dans le groupe témoin. En cas de traitement hormonal substitutif les chiffres concernant la perte de masse osseuse étaient comparables [31]. D'autres études ont confirmé l'effet délétère des régimes amaigrissants sur l'os, mais cet effet délétère est atténué ou disparaît en cas d'apports élevés en calcium [32, 33].

Quelle prévention et quelle prise en charge?

Objectifs

Ils dépendent de situations cliniques différentes mais on peut déjà souligner des considérations générales en termes de poids. Le premier objectif est, soit de ne pas grossir, soit de ne plus grossir compte tenu des inconvénients relatifs à la perte de poids et des inconvénients de l'obésité. Il faut spécifiquement s'attacher à réduire le poids de celles qui ont une obésité abdominoviscérale, et à réduire leurs facteurs de risque associés. Ne pas grossir, ne plus grossir, éventuellement perdre 5 % du poids, en rappelant qu'avec l'âge le poids souhaitable est plus haut que chez l'adulte jeune. Il avait été ainsi montré que le niveau d'IMC associé à une augmentation de 50 % de la mortalité était de 32,1 kg/m chez les femmes de 30–44 ans et de 40,5 kg/m2 chez les femmes de 65–74 ans [34].

Moyens

L'activité physique est la mesure la plus importante à encourager car elle n'a pas d'effet indésirable. Il a aussi été montré qu'une activité physique d'endurance augmentait la dépense énergétique directe et indirecte (par augmentation de la masse maigre); certes elle entraînait une augmentation des apports alimentaires et diminuait le reste de l'activité physique sur la journée, mais le bilan énergétique était nul [35]. Une simple activité de marche 3 fois par semaine associée à une restriction énergétique modérée induit une diminution intra-musculaire et une amélioration des paramètres métaboliques, ainsi qu'une diminution de poids de 8 % [36]. Parmi 164 femmes préménopausées, en surpoids ou en situation d'obésité, un groupe de femmes a suivi une activité physique contre résistance 2 fois par semaine, la perte de masse grasse corporelle a été significativement plus grande et le gain de masse grasse intra-abdominale a été significativement plus faible dans ce groupe comparativement aux femmes ne recevant que des conseils [37]. Une activité physique aérobic 3,6 j/7, à raison de 178 minutes par semaine pendant 1 an réduit le poids de 1,8 kg, la masse grasse de 2,0 kg (graisse sous-cutanée et intra-abdominale) [38]. Une activité physique seule, modérée et continue ou intense (par séquences) chez des femmes ménopausées diabétiques (type 2) entraîne une diminution de la masse grasse et une augmentation de la masse maigre, sans variation totale du poids, identique dans les deux groupes; mais seule l'activité physique intense par séquences entraîne une diminution significative de la masse grasse abdominale (8 %) et viscérale (24 %) [39]. Une diététique hypolipidique seule a des effets modestes s'atténuant avec le temps [40]. Sur le plan alimentaire, il convient de ne réaliser qu'une réduction très modérée des apports, équilibrée et portant à la fois sur les excès lipidiques et glucidiques. Simultanément il faut accroître la consommation des fruits et des légumes, maintenir un apport triquotidien de produits laitiers, notamment de produits laitiers fermentés (yaourt), un apport régulier en céréales complètes et en légumes secs, et bien sûr suffisant en aliments sources de protéines animales, y compris en poisson, maigre et gras. Enfin se pose la question du traitement hormonal substitutif : en dehors des effets cardiovasculaires ou sur le cancer du sein encore débattus, il limite la perte de masse maigre et l'augmentation du rapport taille/hanches [41].

Conclusion

La ménopause est une période où de nombreuses femmes prennent du poids. L'âge, la réduction d'activité physique et la carence hormonale jouent des rôles synergiques pour rendre compte d'une part de la réduction de la masse maigre au profit de la masse grasse d'autre part et de la modification de la répartition du tissu adipeux, au profit du tissu adipeux intra-abdominal. Celui-ci est largement responsable de l'augmentation du risque cardiovasculaire. La prévention et la prise en charge passent surtout par le maintien ou l'augmentation de l'activité physique associé à une alimentation équilibrée, ne négligeant pas les produits laitiers.

Les obésités(S’ouvre dans une nouvelle fenêtre) © 2021, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Coordination : Jean-Michel Lecerf, spécialiste en endocrinologie et maladies métaboliques, chef du service nutrition et activité physique et directeur médical du Centre Prévention Santé Longévité de l’Institut Pasteur de Lille

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Références

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