Vitamine B12

Vitamine B12

Présente dans de nombreux aliments d’origine animale (pas dans les végétaux), la vitamine B12 (cyanocobalamine) est absorbée dans l’iléon terminal, après s’être conjuguée au facteur intrinsèque (FI) sécrété par les cellules pariétales de l’estomac. Elle circule dans le sang, fixée sur des molécules de transport : les transcobala-mines. Le complexe vitamine B12-transcobalamine II ou holotranscobalamine (dosable dans le plasma) est la forme active de la vitamine B12. Les réserves sont stockées dans le foie. La vitamine B12 est indispensable à l’action de l’acide folique sur l’érythropoïèse. La carence en vitamine B12 reproduisant celle des folates, les deux dosages, folates et vitamine B12, sont toujours couplés.

Valeurs usuelles

Pas de consensus international. On peut retenir :

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  vitamine B12 : 200 à 570 ng/L (150 à 420 pmol/L : – carence : < 100 ng/L (75 pmol/L), – absence de déficit > 300 ng/L (225 pmol/L) ;

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  folates sériques : 5 à 15 μg/L (12 à 35 nmol/L) ;

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  folates érythrocytaires : > 200 μg/L (450 nmol/L).

Clinique

Déficits en vitamine B12

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  Les carences en vitamine B12 provoquent chez les sujets âgés des anémies macrocytaires normochromes arégénératives. Une neutropénie et une thrombopénie sont habituelles. Classiquement, la moelle osseuse est riche et « bleue » en raison de la présence d’érythroblastes de grande taille (mégaloblastes) au cytoplasme basophile (le myélogramme est aujourd’hui jugé inutile).

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  La cause la plus fréquente des déficits en vitamine B12 est le syndrome de « non-dissociation de la vitamine B12 de ses protéines porteuses (NDB12PP) » ou de « mal digestion des cobalamines alimentaires » (food-cobalamin malabsorption). C’est une incapacité à libérer la vitamine B12 de ses protéines alimentaires ou de transport intestinal (alors que l’absorption de vitamine B12 non liée est normale). Ce syndrome s’observe dans des situations qui ont en commun une hypochlorhydrie gastrique : gastrite atrophique, infection à Helicobacter pylori, prise régulière d’inhibiteur de la pompe à protons. Il complique les traitements par la metformine.

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  La maladie de Biermer (anémie pernicieuse), deuxième grande cause, survient après 50 ans, surtout chez la femme. C’est une gastrite atrophique auto-immune qui détruit à la fois les cellules pariétales gastriques et celles sécrétant le facteur intrinsèque. Les anticorps sont détectables dans le sérum (voir fiche « Anticorps antifacteur intrinsèque »). La vitamine B12 est effondrée.

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  Les gastrectomies totales (surtout après 10 ans) ou subtotales (lorsque le moignon s’atrophie secondairement), les malabsorptions (maladie cœliaque, entéropathies inflammatoires, grêles courts, etc.) sont également la cause de carences en vitamine B12.

Hypervitaminémie B12

L’augmentation de la concentration sérique de la vitamine B12 est fréquente dans l’alcoolisme chronique, quasi constante dans les syndromes myéloprolifératifs.

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René Caquet est Professeur honoraire à l'université Paris Saclay - Médecin honoraire des hôpitaux de Paris

Examens de laboratoire en pratique médicale courante(S’ouvre dans une nouvelle fenêtre), 14^e édition © 2022 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

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