Urgences-Réanimation, collection LES CAHIERS INFIRMIERS

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L'ouvrage Urgences-Réanimation appartient à la collection LES CAHIERS INFIRMIERS.

Les Cahiers infirmiers

Dans la partie IV, Pathologies, nous vous proposons de découvrir un extrait du chapitre 15 Urgences médicales : Covid-19

Sommaire du chapitre 15 Urgences médicales

  • Hémorragies digestives
  • Covid-19
  • Asthme aigu grave
  • Insuffisance respiratoire chronique et bronchopneumopathie chronique obstructive
  • Syndrome coronarien aigu
  • Accidents vasculaires cérébraux
  • Hémorragie méningée ou hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Épilepsie et état de mal épileptique.

Covid-19

Ouvrage en cours de relecture, cette version peut différer légèrement de la version définitive à parution

Définition

Le SARS-CoV-2 (acronyme  anglais de  severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 ) est un virus à ARN (un β-coronavirus). Chez l’homme, l’infection aux coronavirus se traduit le plus souvent par des rhumes et des infections respiratoires rarement graves (85 % des cas). L’infection à SARS-CoV-2 peut donner des formes sévères et mortelles.

Le mode de transmission du virus s’eff ectue par le biais des gouttelettes et sécrétions respiratoires expulsées lors de la parole, la toux et les éternuements (comme pour le virus de la grippe). La transmission est également possible par le contact avec une surface infectée, les mains, les selles. L’incubation dure entre 4 et 5 jours. Après le variant anglais du coronavirus, des variants sud-africain  et brésilien  ont été identifi és. Ils sont le résultat du processus naturel de mutation qui permet au virus d’évoluer et de mieux se propager.

L’enfant, et en particulier celui de moins de 10  ans, ne contribue pas signifi cativement à la transmission de SARS-CoV2. Il est très probable que l’enfant exposé à un cas contaminant s’infecte moins qu’un adulte. L’enfant infecté est plus souvent asymptomatique, et les formes sévères hospitalisées sont rares.

Clinique

L’infection par le SARS-CoV-2  semble évoluer en trois phases. La phase d’incubation est suivie d’une phase symptomatique qui apparaît dans un délai médian de 5 jours après le contage et qui concernerait 70 % des patients infectés. Une phase d’aggravation des symptômes respiratoires est possible et environ 3,4 % des patients développeraient un SDRA dans un délai médian de 8 jours après les premiers symptômes. La mortalité liée au SDRA est élevée, autour de 50 %.

Ainsi après 5  jours d’incubation en moyenne, surviennent successivement la fièvre (> 38,5 °C) pendant 2 à 3  jours, puis la toux, des douleurs musculaires, des nausées et des diarrhées.

La perte de l’odorat et du goût sont les symptômes qui ont la meilleure valeur prédictive vis-à-vis de l’infection Covid. Dans sa forme grave, les signes cliniques les plus fréquents de la Covid-19 sont ceux d’une infection respiratoire aiguë, allant de formes paucisymptomatiques ou évoquant une pneumonie, sans ou avec signes de gravité (syndrome de détresse respiratoire aiguë, voire défaillance multi-viscérale). Toutefois des formes avec symptomatologie digestive, état confusionnel, initialement non fébriles sont souvent au premier plan chez les personnes âgées ( tableau 15.2 ).

La perte de l’odorat et du goût sont les symptômes qui ont la meilleure valeur prédictive vis-à-vis de l’infection Covid.

La pneumopathie semble être la manifestation de l’infection la plus fréquente, caractérisée principalement par de la fièvre, une toux, une dyspnée et des infiltrats bilatéraux à l’imagerie thoracique. Il n’y a pas de caractéristiques cliniques spécifiques permettant de distinguer de manière fiable le Covid-19 des autres infections respiratoires virales . La dyspnée apparaît après une médiane de cinq jours d’évolution.

Maladie inflammatoire

La Covid-19 est associée à une réponse inflammatoire intense impliquant de nombreuses cytokines. Dans ce contexte de réponse inflammatoire intense, l’activation de la coagulopathie peut être liée à des mécanismes de thrombo-inflammation. De plus, les patients présentent pour la plupart plusieurs facteurs de risque thrombotiques : âge élevé, obésité, mobilisation réduite et décompensation respiratoire

ENCADRÉ 15.1

Comorbidités

Les comorbidités sont des conditions cliniques ou thérapeutiques favorisant l’évolution péjorative de l’infection.

  • Personnes âgées de 65 ans et plus (même si les personnes âgées de 50 ans à 65 ans doivent être surveillées de façon plus rapprochée).
  • Pathologie chronique respiratoire susceptible de décompenser lors d’une infection virale (Broncho-pneumopathie obstructive, asthme sévère, fibrose pulmonaire, syndrome d’apnées du sommeil, mucoviscidose notamment).
  • Antécédents cardiovasculaires : hypertension artérielle compliquée (complications cardiaques, rénales et vasculo-cérébrales), antécédents d’accident vasculaire cérébral ou de coronaropathie, de chirurgie cardiaque, insuffisance cardiaque stade NYHA III ou IV.
  • Diabète chronique non équilibré ou avec complications
  • Insuffisance rénale chronique dialysée.
  • Cancer évolutif sous traitement (hors hormonothérapie).
  • Cirrhose ≥ stade B.
  • Immunodépression : médicamenteuse : chimiothérapie anti-cancéreuse, immunosuppresseur, biothérapie et/ou corticothérapie à dose immunosuppressive ; infection à virus de l’immunodéficience humaine (VIH) non contrôlé ou avec des Lymphocytes CD4 < 200/mm3 ; greffe d’organe solide ou de cellules souches hématopoïétiques ; hémopathie maligne en cours de traitement.
  • Obésité IMC > 30.
  • Syndrome drépanocytaire majeur en raison d’un risque accru de surinfection bactérienne ou de syndrome thoracique aigu ou ayant un antécédent de splénectomie.
  • Grossesse à partir du 3e trimestre.

NYHA : New York Heart Association’s classification of cardiovascular disease.
IMC : indice de masse corporelle

Détresse respiratoire : particularités de la Covid-19

La détresse respiratoire de la maladie est liée à l’altération de la perméabilité capillaire et des échanges gazeux. Contrairement à la détresse respiratoire aiguë de la pneumopathie bactérienne aiguë et de l’œdème pulmonaire aigu cardiogénique de survenue brutale, l’infection pulmonaire par le SARS-Cov-2 entraîne une hypoxémie d’apparition progressive évoluant sur plusieurs jours.

Le patient présente une toux sèche ou peu productive sans expectorations avec une dyspnée se majorant à l’effort et parfois à l’origine de malaise. Des douleurs thoraciques diffuses limitant la toux sont possibles. La tachypnée est superficielle sans tirage intercostal ni balancement thoraco-abdominal. L’auscultation retrouve des crépitants fins le plus souvent de siège basal et postérieur sans foyer systématisé. Paradoxalement, la cyanose est rare malgré la profondeur de l’hypoxémie. La fièvre est très fréquente, mais son absence ne suffit pas pour éliminer le diagnostic.

Pour la pratique, on retiendra

Les patients atteints de pneumonie Covid-19, bien que répondant à la définition européenne du SDRA (voir chapitre 9, Syndrome de détresse respiratoire aiguë) présentent une forme atypique de ce syndrome dont la principale caractéristique
est la dissociation entre une compliance pulmonaire relativement bien préservée et la gravité de l’hypoxémie pratiquement jamais observée dans des SDRA d’autres étiologies.

Détresse cardiovasculaire

17 % des patients Covid-19 hospitalisés dont 44 % des patients qui seront en réanimation présentent des arythmies. Ces arythmies ventriculaires résultent de plusieurs mécanismes comme des lésions myocardiques, mais peuvent aussi être secondaires à l’allongement du QT. Cet allongent du QT s’explique par un effet direct sur les canaux potassiques et calciques, mais aussi par le biais de l’activation du système sympathique et par une modification du métabolisme.

Les atteintes cardiovasculaires et les défaillances multiviscérales constatées dans les infections graves semblent sans lien apparent avec la pneumopathie initiale. L’effet de la Covid et plus particulièrement sur les récepteurs ACE2 présents dans l’endothélium vasculaire, serait responsable d’une inflammation vasculaire systémique provocant les atteintes vasculaires, myocardiques, cérébrales, pulmonaires, rénales ou digestives.

Pour la pratique, on retiendra

Les patients souffrant d’hypertension, de diabète ou de maladies cardio-vasculaires, dont la caractéristique commune est une fonction endothéliale réduite seraient ainsi à risque de développer ces atteintes graves multiviscérales.

Détresse neurologique

Outre les désordres neurologiques induits par l’hypoxémie sévère du SDRA, de nombreuses autres manifestations neurologiques sont décrites. Elles vont de la simple hyposmie, des douleurs neurogènes, des accidents vasculaires cérébraux. Les séquelles neurologiques sont fréquentes et jusqu’à plus de 3 mois après l’hospitalisation.

Paraclinique

Test diagnostique de la maladie

Le test reverse-transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) permet de détecter le virus SARS-CoV-2 dans un prélèvement naso-pharyngé. Le test RT-PCR détecte la présence de matériel génétique viral chez le patient, ce qui permet de savoir si le virus est toujours présent.  Les tests sérologiques ne sont pas utiles pour le diagnostic de l’infection, la plupart des personnes atteintes du SARS-CoV-2 ne commencent à produire des anticorps au moins 11 à 12 jours après l’apparition des symptômes. La durée de l’immunité précise n’est pas connue.

Particularité des signes paracliniques dans la forme sévère de Covid-19

La diminution de la saturation pulsée en oxygène (SpO2 < 95 %) au repos est majorée par le moindre effort contraste avec la faible augmentation de la fréquence respiratoire est un signe évocateur de la Covid-19 (encadrée 15.2).

La gazométrie artérielle retrouve :

  • une hypoxémie (PaO2 < 80-100 mmHg) de profondeur variable et discordante par rapport à l’augmentation de la fréquence respiratoire (figure 15.1) ;
  • une baisse de la saturation artérielle en oxygène (SaO2 < 95 %) ;
  • une hypocapnie (PaCO2 < 35-40 mmHg) peu profonde dans les formes non sévères d’emblée et associées à une alcalose (pH > 7,40) respiratoire secondaire à l’hyperventilation alvéolaire ;
  • la lactatémie est en général normale dans les formes avec mono-défaillance respiratoire.

Si les signes à la radiographie de thorax sont peu spécifiques, les signes scanographiques sont eux très évocateurs : le scanner thoracique est l’examen diagnostique le plus sensible. La pneumopathie au Covid-19 se manifeste par des anomalies au scanner, même chez les patients asymptomatiques. Les lésions prennent la forme d’opacités périphériques multifocales en verre dépolies, un épaississement des septas inter-lobulaires, des bronchiectasies, une pleurite.

L’échographie pleuropulmonaire, moyen d’utilisation simple et très disponible, montre un épaississement pleural.

Deux types d’anomalies vasculaires précoces sont également identifiées avec le scanner : des signes d’épaississement vasculaire, d’élargissement vasculaire, de congestion vasculaire, mais aussi des signes d’embolies pulmonaires localisées dans les petites branches lobaires.

L’embolie pulmonaire est retrouvée avec un taux plus élevé que celui observé habituellement chez les patients sous ventilation mécanique en réanimation. Un seuil élevé des D-Dimères à 2660 μ g/L permet de détecter l’ensemble des patients.

Urgences IFSI covid

Démarche clinique infirmière

Prise en charge d’un patient Covid-19

IDE en réanimation, vous encadrez une jeune IDE venue en renfort en raison de l’afflux massif de patients porteurs de la Covid-19 et en détresse respiratoire.

  • Indiquez les principales mesures de protection des personnels que vous lui recommandez de suivre en lien avec la gestion des voies aériennes supérieures et l’environnement du patient.
  • Indiquez les consignes spécifiques pour la VNI et pour l’intubation ?
  • Indiquez les spécificités liées à la prise en charge d’un patient transféré d’une autre réanimation et déjà intubé ?

Consignes de protection

  • Tout patient en détresse respiratoire aiguë nécessitant le recours à la VNI est à considérer comme porteur jusqu’à preuve biologique du contraire. La protection de tous les intervenants est la règle absolue pour éviter la contamination des intervenants par la Covid-19 hautement contagieuse, notamment par voie aéro- et manuportée.
  • L’isolement de ces patients en secteur Covid est la règle : la recommandation est de prendre en charge les patients suspects ou confirmés dans une chambre individuelle, en pression négative, avec traitement d’air
  • Respecter les règles d’habillage et déshabillage affichées dans le sas d’entrée dans le secteur Covid (friction avec solution hydroalcoolique, mise de la casaque manche longue, du tablier, du masque FFP2, des lunettes, de la charlotte et des gants (voir figure 8.7 ).

Concernant l’environnement du patient

Le virus est facilement détruit par des moyens simples. Un entretien des surfaces critiques (ventilateur, ridelles du lit, pousse seringue, colonne de perfusions, tablette patient et paillasse soignant) par un détergent/désinfectant (répondant à la norme EN 14476) est recommandé au moins une fois par jour.

Consignes spécifiques VNI

L’utilisation des techniques à risque d’aérosolisation (VNI) est possible, mais elles présentent un risque de contamination du personnel : la vigilance des soignants lors de l’utilisation de ces techniques doit être totale. Dans les situations où la ventilation non invasive serait malgré tout nécessaire, il faut que les soignants soient protégés avant de débuter la VNI, et que le masque patient soit en place. Il est indispensable de limiter la présence des soignants dans les chambres de patients infectés et recevant un traitement par VNI (ou optiflow) et notamment lors des soins générant un aérosol. En fin de séance, la VNI est arrêtée avant le retrait du masque du patient.

Spécificités de l’intubation

  • Si cela est possible, l’intubation trachéale sera différée à l’admission en réanimation et dans cette optique, l’oxygénothérapie sera démarrée par la pose d’un masque à haute concentration.
  • Pour l’intubation, la curarisation est systématique avec la nécessité absolue d’attendre l’efficacité maximale de la Célocurine® pour limiter les projections potentiellement contaminées sur les intervenants et le matériel. Le recours à une méthode de laryngoscopie indirecte est préférable.
  • Chez tout patient nécessitant la ventilation mécanique , il faut utiliser un filtre à haute efficacité pour les particules aériennes (HEPA) sur le circuit expiratoire.
  • La ventilation mécanique en pression positive ne doit être démarrée qu’après gonflage du ballonnet de la sonde d’intubation.
  • Les déconnexions du ventilateur et les aspirations trachéales doivent au maximum être évitées. Le cas échéant, l’arrêt préalable de la ventilation mécanique est indispensable. Il est conseillé de privilégier un système d’aspiration clos afi n d’éviter les aérosolisations et risques de contamination lors des aspirations.

Spécificités en cas de prise en charge d’un patient transféré d’une autre unité de réanimation et déjà intubé et ventilé

Le circuit de ventilation de transport ne doit pas être déconnecté pour éviter toute contamination. Si une déconnexion est nécessaire, le filtre patient est laissé sur la sonde. Une pause expiratoire de la ventilation associée à un clampage de la sonde d’intubation est recommandée.

Pour la pratique, on retiendra

L’association RT-PCR (sites de prélèvement, chronologie) et la réalisation du scanner thoracique est actuellement la meilleure combinaison d’examens paraclinique à but diagnostique.

Traitement

Symptomatologique

Le traitement d’une fi èvre mal tolérée ou de douleurs dans le cadre de la Covid-19 (comme toute autre virose respiratoire) repose sur le paracétamol, sans dépasser la dose de 60 mg/kg/jour (3 g/jour).

La mise sous traitement anti-inflammatoire est contre-indiquée.

Traitement de la détresse respiratoire

L’oxygénothérapie à un débit inférieur à 6 L/min sera réalisée avec des lunettes et une protection par masque par dessus les lunettes.

L’oxygénothérapie à haut débit en ventilation spontanée , associée au décubitus ventral permet de retarder voire surseoir  à l’intubation et à la ventilation mécanique , dont on connaît les complications sur le poumon Covid (surinfection pulmonaire, barotraumatisme , etc.).

La pneumopathie acquise sous ventilation mécanique (PAVM) est la première cause d’infection nosocomiale et de surmortalité en réanimation. Dans la Covid-19, elles sont associées à des SDRA et conduisent d’après les premières données à un taux de mortalité très élevé (plus de deux fois supérieur que dans les PAVM sur SDRA non Covid). L’antibioprophylaxie est indiquée uniquement dans ce cas.

L’optiflow (voir chapitre 8, Ventilation non invasive)  est indiqué pour les patients hypoxémiques et évite l’intubation.

En cas de VM, les règles de prises en charge du SDRA s’appliquent : le décubitus ventral est très souvent indiqué et l’oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) est possible pour les formes graves (voir chapitre 10).

Utilisation en réanimation de la dexaméthasone

La dexaméthasone est le premier médicament à avoir montré qu’il améliorait la survie dans la Covid-19. Une réduction de la mortalité de 30 % est constatée dans le groupe sous dexaméthasone sous assistance respiratoire et de 20 % dans le groupe dexaméthasone sous oxygénothérapie non invasive. Il est à noter l’absence de bénéfice de la dexaméthasone en termes de mortalité chez les patients non oxygéno-requérants.

Prévention thromboembolique

Les perturbations de la coagulation sont fréquemment observées chez les patients atteints de Covid-19 ainsi que les événements cliniques thrombotiques. Ces événements augmentent le risque de décès au cours de la maladie. Les patients avec Covid-19 peuvent combiner plusieurs facteurs de risque thrombotiques (un âge potentiellement élevé, une mobilisation réduite, un état infectieux et une décompensation respiratoire). D’autre part, la tempête de cytokines pro-inflammatoires à valence pro-coagulante, le SDRA, l’hypoxie, et peut-être l’action directe du virus sur les cellules endothéliales, engendrent une activation majeure de la coagulation, avec taux de facteurs VIII et de von Willebrand extrêmement élevés. Ceci peut parfois aboutir à une coagulopathie intra-vasculaire disséminée.

Parmi les événements biologiques, on observe une augmentation des D-Dimères ( > 3 μ g/L), du fi brinogène ( > 8 g/L) et une thrombopénie qui caractérisent le syndrome et sont associés à un mauvais pronostic. Ces marqueurs devraient être surveillés régulièrement au cours de l’hospitalisation des patients en réanimation. L’infection à SARSCoV2 expose à des conséquences importantes au niveau de l’activation de la coagulation, avec une prévalence particulièrement élevée de thromboses veineuses profondes, d’embolies pulmonaires, d’infarctus cérébraux du myocarde chez les patients en réanimation. La prévention de la maladie thromboembolique (MVTE) est systématique.

La maladie induit un état d’hypercoagulabilité en raison de l’élévation des D-dimères et du syndrome inflammatoire important, mais aussi en raison d’une endothélite (ou infection des cellules endothéliales) par le virus. Cette atteinte endothéliale explique les signes de congestion vasculaire retrouvés au TDM. Les facteurs de risque liés au terrain du patient sont aussi à prendre en compte.

Pour la pratique, on retiendra

  • Chez les patients ayant une aggravation clinique respiratoire et hémodynamique soudaine ou des taux élevés de D-dimères, une angiographie pulmonaire par TDM doit être réalisée, pour écarter une éventuelle embolie pulmonaire.
  • La prévention par une HBPM est l’option de choix, mais il est vraisemblable que les posologies validées en médecine soient fréquemment insuffisantes, et notamment dans les formes sévères et en cas d’obésité.

La surveillance biologique de l’hémostase sera contrôlée fréquemment pendant le séjour en réanimation.

Raisonnement clinique partagé
Exemples de cibles prévalentes en lien avec les patients présentant une infection à la Covid-19 selon le modèle trifocal.

raisonnement clinique COVID

Vous venez de lire un extrait de l'ouvrage Urgences-Réanimation.

Urgences-réanimation
© 2021 Elsevier Masson SAS
Tous droits réservés.

Auteurs

David Naudin, Marie-Reine Losser, Frank Paillard

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Urgences-réanimation
David Naudin, Marie-Reine Losser, Frank Paillard
ISBN 9782294770586
2021

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